病例心尖肥厚心肌病VT案例

原帖来自https://ecg-interpretation.blogspot.com/2023/07/ecg-blog-386-omi-or-something-else.html?m=1

SATURDAY, JULY 15, 2023

ECG Blog #386 — OMI or Something Else?

 Figure-1 ECG来自一位健康的中年男子，他在进行常规锻炼时，出现了“轻微”的胸部不适和“心悸”。这些症状持续了一个多小时，导致患者联系了EMS。令人惊讶的是 — 在记录其初始心电图(Figure1)时，患者血流动力学稳定，不适极小。你如何理解Figure1中的节律?你对自己的诊断有多肯定?病人会有WPW吗?你会怎么做?

Figure-1: 今天病例的初始心电图。

我的想法:

令人惊讶的是，今天的患者与 Figure-1所示的节律相关血流动力学稳定，根据定义，这意味着在开始治疗之前，至少有一段时间可以考虑心律的病因。

通过 Ps, Qs, 3R 方法 (如在ECG Blog #185综述):

• QRS 波显然是宽的.
• 我看不到 P波 .
• 节律是规则的 — 频率~230bpm.
• 印象:  Figure-1 的节律是规则WCT ( = Wide-Complex Tachycardia) 频率~230bpm, 无明显心房活动征。正如在此 ECG Blog (See ECG Blog #220 and ECG Blog #361 — among many others) — 在有新症状的中年男性中，无P波的规则WCT显示为室速的概率至少为80-90%，甚至在我们观察QRS形态学之前也是如此。因此——假设VT，直到证明不是这样! 

通过关注QRS形态学，我们可以很容易地增加对今天节律诊断的确定性，如Figure1所示:

• 有极端的电轴偏移(即，不仅在导联I -而且在每个下壁导联所有QRS波负向)!
• 导联aVR的QRS均为正(这意味着脉冲来自下方，因此不是室上)。
• V6导联的QRS全是负向的(同样意味着激动来自下面)。
• 在任何胸导联中都没有双相波(即，V1,V2的QRS都是正向的-而V3,4,5,6的QRS都是负向的-所以没有胸导联有任何类型的RS波)。
• ECG#1的QRS形态学与任何已知形式的传导缺陷都不相似。相反，QRS是无定形的。
• 总结:我估计图1中规则WCT为VT的概率>98-99%! 

PEARL #1: 上述5颗子弹中的任何一颗都会使规则WCT的VT概率增加到>95%以上。假设今天的病人不是高钾血症——综合考虑，以上关于今天规则WCT QRS形态学的5颗子弹，很难想象这种节律不是室性心动过速。 

PEARL #2: 作为规则WCT节律的非VT原因，一个重要的混杂因素是WPW。也就是说，图1中的QRS形态学基本上排除了 WPW.

• 通过AP(辅助通路)激活心室-通常应该从心脏底部向心尖方向进行(房室旁道长在瓣环)。当向侧壁胸导联移动时，至少会出现一些QRS波正向。因此，在导联V3-V6中发现的所有负QRS波都强烈提示心律失常相关脉冲不是通过AP传播的 (Steurer et al — Clin. Cardiol 17:306-308, 1994).
• 虽然该标准排除WPW的敏感性较差(即，大多数VT在最外侧的3条或更多的胸导联中并非所有QRS均为阴性)，但当您在V4,V5和V6导联中看到所有QRS均为阴性时，这基本上排除了WPW相关的心动过速。

案例继续:

ECG #1的节律解释为室性心动过速并相应处理。鉴于病人血流动力学稳定，尝试了一剂静脉注射胺碘酮，但没有成功。

考虑到快速的心动过速和无定形的QRS -决定镇静病人和心脏复律。这导致了如图2所示的描图。

问题:您如何解读Figure 2中的心电图?假定急性心肌梗死是否需要及时插管?

Figure-2: 你怎么解释同步复律后立即得到的12导联描记?

我对 ECG #2的想法:

“好消息”是，同步心律转复成功地恢复了窦性心律!也就是说，有明显的ST-T波异常。我在ECG#2中看到以下内容:

• II导联的直立P波，具有恒定和正常的PR间期，因此确认转换为窦性心律-这里的频率为~85bpm。
• QRS在几个导联(即III导联、aVL导联、V3导联)中呈碎裂状(切迹状)，但不延长。
• 考虑到心率，QTc至少延长了。
• 额面电轴正常(约+60ᵒ)。
• 没有腔室增大。
• V3- V6导联深对称T波倒置(V3、V4最为明显)。肢体导联可见非特异性ST-T波变平。
• 印象: 现在是窦性心律。ST-T波异常明显。问题是，ECG #2的这些变化是否代表急性梗死是VT的原因?(是否需要及时行PCI置管?)

PEARL #3: 意识到“记忆”效应是很重要的。这种现象有时会在持续性心动过速发作后出现，在这种情况下，明显的ST-T波异常可能会持续数小时，甚至数天。

• 尽管在ECG #2中有明显的ST- T波异常，但我怀疑这不是急性梗死的结果，因为:I)在这次心律转复后的描图中没有ST段升高;ii)没有ST的对应性下移;iii) V3 - V6导联的ST-T波形状变化相当相似，其他8个导联的ST-T波没有非特异性变平(即，复律后的心电图“看起来”不像急性梗死)。也就是说，我对这个解释并不是百分之百确定。 

案例继续:

• 初始hs-肌钙蛋白- 1检测呈阳性，值为94 ng/L(正常)。也就是说，在窦性心律恢复后，病人的症状立即消失了!他仍然无痛苦。
• 在窦性心律恢复后的询问中，患者否认住院前有任何心绞痛症状。
• 床边超声检查(图3所示4腔视图)。 

Figure-3: 床边 Echo 4-腔视图 (见正文).

问题: Figure-3 中的床边超声是否有助于解释ECG #2中异常ST-T波的表现?

回答A: Figure3床边超声显示明显的心尖肥厚，只有一个狭缝状的心尖心室内腔。尽管如此，整体心室功能仍得以保留(估计EF = 54% -无室壁运动异常)。

• 要点: 而不是急性冠状动脉闭塞-这床边超声显示，主要问题很可能归因于严重的心尖心肌病!
• 这与患者的病史一致，因为患者之前没有心绞痛症状的病史，并且当窦性心律恢复后，他所经历的与室性心动过速相关的轻微胸部不适立即消失。
• PEARL #4: 再次观察VT时的QRS形态(如Figure1所示)——右侧V1导联单相正向QRS，而胸部V3 - V6导联完全负向QRS波——提示其VT起源于左室心尖，这与Echo所见的严重心尖肥厚完全一致。

案例继续: 额外检查 ...

进行了额外的检查。在此过程中，我们决定取消最初的心导管检查，改为进行有创性较小的CT冠状动脉造影。

附加检查的选定结果如下所示。

• 第二天随访心电图(Figure4 =ECG#3)。
• 肌钙蛋白反复检测，峰值升高>31,000 ng/L!
• CT冠状动脉造影-无阻塞性冠状动脉疾病。
• 心脏MRI -与严重心尖肥大一致(见Figure 5)。没有ARVC的迹象。EF ~ 60%。

Figure-4: 复律后12导联心电图与次日重复心电图的比较。

Figure-5:选定CT扫描片(IVS =室间隔;LV壁;狭缝状LV腔)。

Figure-6:选定的心脏 MRI 视图.

讨论:

这个案例有很多重要的方面。

• 患者WCT节律规则，无P波，频率约230bpm(Figure 1)。QRS形态学几乎可以肯定地表明心律为室速。由于患者血流动力学稳定，短暂的胺碘酮试验是合理的，并且尝试了，但当这不能改变心律时，应用了同步心律复律。
• 同步电击成功地将心律转化为窦性心律，但在12导联上有明显的ST段下移(Figure 2)。尽管排除OMI(即急性冠状动脉闭塞)是VT的原因是必要的，但负责该病例的精明的临床医生取消了最初的启动导管室，因为:i)Figure 2中复律后的12导联缺乏ST段抬高和其他急性心肌梗死的ECG指标;ii)患者一旦转为窦性心律，症状立即消失;iii)这名健康的中年人没有心绞痛病史，也没有其他理由怀疑潜在的冠状动脉疾病;床边超声提示明显的心尖肥大，未见室壁运动异常(Figure 3)。

随后的测试支持了心尖心肌病作为该患者持续VT的原因的假设。

• CT冠脉造影  显示无阻塞性冠脉病变
• 正如 Figure-5 — 此 CT 扫描支持床边 Echo 的发现明显的心尖肥厚，导致心室充盈的腔容量极小
•  Figure-6 选定的心脏MRI视图— 显示心尖明显增厚，收缩性好，但只有狭缝状左室腔开口用于左室填充。

附加教学点:

• Type-2 MI (Myocardial Infarction) — 定义为肌钙蛋白升高，并有缺血的证据，但不是由于急性冠状动脉疾病，而是由于氧气供应和需求的不匹配 (Smilowitz et al — Coron Artery Dis 29(1):46-52, 2018). 今天的病例很能说明问题，因为它表明尽管没有急性冠状动脉闭塞，肌钙蛋白还是会升高!(例如，在今天的病例中，严重心尖心肌病患者持续VT引起的严重心内膜下缺血导致肌钙蛋白峰值>31,000 ng/L)。
• 床边Echo 为患者持续的室速提供了一个快速的解释，从而避免了及时插管的需要，这是非常宝贵的。
• VT后ST-T波异常并不一定表明急性冠状动脉闭塞，即使肌钙蛋白明显升高。在Figure 4中，与次日重复的12导联心电图(= ECG #2)进行对比，发现ST-T波异常持续存在(如果有的话，在ECG #3的下壁导联中可以看到T波倒置轻微增加)。这些ST-T波的改变是否是持续性VT发作后“记忆”的结果 — 或— 此例心尖心肌病患者是否长期存在(和/或两种情况的结合)尚不确定。但是，一旦VT复律，胸痛的立即解决——并且——CT冠状动脉血管造影正常——基本上排除了急性冠状动脉疾病的原因。
• P.S.: 尽管ECG #2 或 ECG #3的心尖明显肥大，但QRS电压丝毫没有升高。心电图是一种不完善的LVH检测工具。Echo在这方面要优越得多。

案例结论:

• 今天的病人被认为是高危病人。结果，植入了ICD(植入式心律转复除颤器)，他出院时服用了ß-阻滞剂。

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感谢:感谢Magnus Nossen(来自挪威Fredrikstad)的病例和描图。

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Related ECG Blog to Today’s Case:

• ECG Blog #205 — Reviews my Systematic Approach to 12-lead ECG Interpretation.
• ECG Blog #185 — Systematic Ps, Qs, 3R Approach to Rhythm Interpretation.
• ECG Blog #361 and ECG Blog #220 — Review in detail the clinical approach to a regular WCT (Wide-Complex Tachycardia).
• ECG Blog #337 — The importance of the new OMI (vs the old STEMI) Paradigm (and My Comment in the July 31, 2020 post in Dr. Smith's ECG Blog). 

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ADDENDUM (7/15/2023):

在今天的情况下，原始的3个心电图是使用Cabrera导联格式记录的。这种心电图记录格式在挪威，瑞典，德国和其他一些国家受到青睐。

鉴于互联网的使用不断扩大，几乎所有地方的临床医生都可能至少不时地遇到这种形式。因此，如Figure-7所示，今天病例中的初始心电图最初是使用Cabrera 格式记录的(请参阅ECG Blog #365 页面顶部附近的编辑注释，了解Cabrera记录系统的基础知识)。

• 为了比较，我在Figure 8中复制了今天的案例中显示的复律后描图(我最初在Figure 2中显示)-其中我模拟了美国和大多数其他国家使用的标准记录格式(即，我颠倒了导联aVR -并移动了各种肢体导联的位置)。

Figure-7: 复律后描图

在今天的情况下——因为它最初是用Cabrera格式记录的。(考虑到互联网的不断扩展使用——熟悉这种记录格式是件好事，在许多方面，它比我们习惯的标准格式更合乎逻辑——正如 ECG Blog #365中所讨论的那样)。

Figure-8: 为了便于比较，我在今天的案例中复制了图2所示的复律后描图.