RVOT

Monday, February 14, 2022

A 40-something without past history presents with wide complex tachycardia and crushing chest pain

40岁左右，无既往病史，表现为宽波的心动过速和挤压性胸痛

请看下面Ken Grauer重要而详细的心电图分析。

案例

40多岁，无PMH症状有心悸，心动过速，和严重胸痛。

这是院前心电图。

持续宽波心动过速。是伴差传的室上速还是室速?

另外:没有一致的ST段或明显过度不一致的ST段，所以不太可能出现重叠闭塞MI (OMI)。

有规则宽波心动过速，无P波，有LBBB形态和电轴向下。

[LBBB“构型”与LBBB不同:即V1、V2以S波为主，V6以单相R波为主。]

指导VT vs. SVT伴有差传指南:我喜欢用以下4个问题来简化和聚合许多规则:

1. 是否有LBBB或RBBB(不只是“构型”)?

--- 然后可能SVT

2. 这是奇怪的吗?一致性使它看起来很奇怪，一致性是

1)胸前导联没有任何RS波(即单相的)，特别是

2)所有单相QRS波都在同一方向。

  --- 然后可能VT

3.QRS波起始是快还是慢?(每次电压的变化量)

如果慢，则VT

如果是快的，则是VT

4.是否有西北轴(指向aVR)——更有可能起源于东南(LV，因此更有可能是VT)

一个问题是，特发性VT，如束支或分支型VT，不符合这一逻辑。

一种特发性室速是右室流出道室速，它具有LBBB构型和电轴向下，因为它起源于右室流出道附近的上部右心室。由心律失常性右心室发育不良/心肌病(ARVD)引起的室速也具有LBBB形态，在进一步研究(包括基线ECG窦性)之前可能与RVOT相混淆。

  See these 2 cases of ARVD, with explanation.

最常见的分支型室速是左后分支室速，看起来像RBBB + LAFB。看这篇文章:

Idiopathic Ventricular Tachycardias for the EM Physician

http://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/48236259?sf=1&sr=1

案例继续

医护人员没有采取任何行动。她来到急诊室，说她有间歇性心悸近一年了。发作一般伴有轻度呼吸困难，一次严重发作伴有胸骨后压痛。它们通常在几秒到几分钟内就能解决。她没有为这个问题寻求任何医疗照顾。

就诊当日，患者约3小时前出现心悸，此后持续心悸。这些症状持续的时间更长，感觉比以往任何症状都更严重。她伴有呼吸困难和胸痛，被描述为一种类似深压的感觉。她也承认一些相关的恶心和出汗。

她出现严重不适，出汗，呼吸频率增加，全身不适。心率在120-130之间。她的初始收缩压在90度左右。

她的节律条图(未显示)显示宽波心动过速穿插窄波心动过速。

ED心电图记录如下:

有一连串的成对和三联律。这是非常典型的RVOT，也被称为“重复单态VT”。

间或有窦性搏动

我在2021年11月发布了一个RVOT的案例，并进行了详细的讨论:

Toothache, incidental Wide Complex Tachycardia

http://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/48336562?sf=1&sr=1

引文:“考虑到她的整体症状，持续的严重胸痛和边缘性低血压，我们实施了同步电复律。”

你对这次心律转复的尝试有什么看法?

在这种情况下进行脏复律并不能改善这种情况!VT已经自行终止(见穿插的窦性搏动)。问题不在于终止，而在于反复开始。没有任何短期的解决办法，如腺苷或电将解决这个问题。

我提到腺苷是因为它经常终止RVOT VT!

在院前阶段，VT持续进行，在那个时候，心电图复转或腺苷将是指征。病人有严重胸痛，因此需要立即终止室速。

最初的实验室结果显示乳酸为3.7，碳酸氢钠为18，呼吸性碱中毒，二氧化碳分压为19 pH为7.56，钾为3.5，电离钙为3.98。患者给予2克镁，40meq口服钾，10meq静脉注射钾。

正如我们所预料的，心脏复律没有效果。随叫随到的心脏病专家立即诊断为RVOT VT，并建议使用艾司洛尔(esmolol)并有显著改善。

心脏科病历很有用:“病人入院时有心悸。发现非持续性VT的反复发作与频繁的VPCs以各种组合出现，包括成对，二联律，非持续性室速发作，范围为3- 15次以上，左束支阻滞型，电轴向下，无潜在结构性心脏病，最符合特发性RVOT室速。基于心电图和超声心动图，无ARVD嫌疑。 7/24TTE，EF保留，室间隔不同步运动，二尖瓣轻度关闭不全。”滴过艾司洛尔心率达50。滴注艾司洛尔后，非持续性VT的症状和负担得到了较好的控制，血压稳定。然而，她仍然有明显的心律失常负担，这增加了对恶性RVOT室速的关注。心脏病学密切关注。

令人欣慰的是，至少在超声心动图上没有明显的提示ARVD的结构异常。管理方案讨论了进一步保守管理/药物治疗与有创性EP研究和消融程序。通常这些心律失常对β受体阻滞剂没有很好的反应，可能最终需要ⅠC类的抗心律失常药物和利弊也被讨论。

后来，电生理学家成功地将她消融了。直到消融后，肌钙蛋白保持在99百分位以下。

急诊医生诊断特发性室性心动过速

Idiopathic Ventricular Tachycardias for the EM Physician

http://www.dxy.cn/bbs/newweb/pc/post/48236259?sf=1&sr=1

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重复的单一形态VT(复制自UpToDate，对任何医生来说都是一个很好的资源)

重复的单态VT -重复性单形性心动过速(RMVT)的特点是频繁出现短时间的“成串”单形性非持续性心动过速(waveform 1).

重复性单形室性心动过速(RMVT)的特征是频繁的短“成串”或突发单形非持续性室速。这些突发的持续时间可能不同，但QRS波形态相同。

1922年由Gallavardin首次描述，在各种文献中被描述为RMVT、RV心动过速、RVOT心动过速、儿茶酚胺敏感型心动过速、腺苷敏感型心动过速、大约10 - 15%的病例起源于左心室流出道[26-28].

虽然RMVT被认为发生在“正常”心脏，但静态和电影磁共振成像常显示RV轻度结构异常，主要累及游离壁(局灶变薄、脂肪浸润和壁运动异常)[13-15]。这些变化的功能意义尚不确定。在少数研究病例中，心室肌心肌活检的DNA是正常的[29].

流行病学和临床特征——RMVT几乎只发生于无结构性心脏病的青年至中年患者[1,2,4-9]。虽然在一份报告中观察到2:1的女性优势，但一般没有性别上的偏好。[26].相当惊人数量的竞技运动员(特别是自行车运动员)在许多系列的识别出RMVT。

最常见的相关症状是发作时心悸和头晕 [5,6]。在一份18例患者的说明性报告中，12例有症状性心律失常，其中2例有晕厥，6例完全无症状。

大多数心律失常是非持续的(通常为3 ~ 15心搏)，但多达一半的患者有一些持续的发作，一些患者只有持续VT[6,9,13,30]。(见下文“阵发性持续VT”。 'Paroxysmal sustained VT' .)

突发的非持续性VT通常是由情绪应激或运动引起的，通常发生在运动后的“缓和”期，这段时间儿茶酚胺循环达到峰值[5,6,8]。也可能有昼夜节律模式，在早上7点到11点和晚上4点到8点之间有显著的高峰，这与交感神经活动增加有关。[31].在一些患者中，导致心律失常发生的关键心率“窗口”(上下限阈值)可以被定义 [27].

应激或儿茶酚胺输注诱发的RMVT提示心脏交感功能异常。与这一假设一致的是，在一些RMVT患者和结构正常的心脏(在一份报告中，9例患者中有5例，而对照组的9例患者中没有一例)存在局部心脏交感神经去神经。[32]. RMVT患者也可能有神经元去甲肾上腺素再摄取受损区域，导致局部突触儿茶酚胺浓度增加，心肌β -肾上腺素能受体下调[33].

也可能有特定性别的诱因。在一份对47名患有RMVT的男性和女性的报告中，激素流动状态(经前、妊娠期、围绝经期、服用避孕药)是59%女性RMVT最常见的触发因素，只有41%触发因素可识别。[34]. 男性比女性更容易将运动、压力或咖啡因视为诱因(分别为92%和41%)

起源部位-RV心动过速通常起源于RVOT的室间隔面[6,26,28,35-38]。9个位点的间隔RVOT标测模式已被证明根据12导联心电图的形态，对RVOT心动过速的定位有用 (figure 1) [39].

RV心动过速典型地起源于RVOT前面肺动脉瓣下方非常狭窄的区域。这类患者的心内膜测图显示，心内膜激活最早的部位出现在该区域 [6,9].

不太常见的是，起源部位被定位于右心室流入道、RVOT游离壁、肺动脉根、Valsalva的左右主动脉窦、左心室、二尖瓣环和乳头肌[26,36,38,40-49].

心电图特征——典型的RMVT频率范围为140 ~ 180次/分，并可能根据儿茶酚胺水平波动。VT周期长度通常在终止之前延长。

RV流出道-大多数RMVT发作有一个特征性的心电图表现，主要有两个特征

[1,2,4-9,39]:

●左束支阻滞形态

●电轴向下

这种形态与导管消融和心内膜标测所见的RVOT起源一致 [6,37]。这种心电图“特征”至少占所有特发性VT的70%。[1].

RV心动过速启动的心电图模式可以提供有关起源部位和心律失常发生机制的信息，如下所示:

●在一组32例运动诱发的RMVT患者中，VT开始时通常没有周期长度的变化。以这种方式引发的心律失常有一个向下电轴，似乎与延迟后电位的触发活动有关。 [50]相比之下，以长-短序列启动的VT往往是非持续性的，且常具有向上对轴，表明起源于心室体或室间隔区域;这种VT的机制可能是早期后除极。

●在一份14例患者的报告中，与游离壁相比，那些有间隔起源的患者出现QRS波切迹的可能性显著降低(29vs.95%)，更有可能出现移行早于V4导联(79vs.5%)。[51].此外，I导联的直立R波，可区分后与前室间隔和游离壁。

●VT12导联心电图波形和起搏标测之间的相似程度可以用来估计该部位消融成功的可能性。(见下面的“射频消融”。

(See 'Radiofrequency ablation' below.)

药物治疗——药物治疗在RMVT中起两种作用:终止心律失常;预防复发。腺苷(adenosine)和β受体阻滞剂可终止RMVT，所有这些都干扰cAMP介导的缓慢内向钙电流 [29,40,56-58].

为了预防复发，β受体阻滞剂常被用作一线药物。这些药物很有吸引力，因为与抗心律失常药物相比，它们的副作用比较温和。[64].

Propranolol 在22例典型RVOT来源的RMVT患者中，有14例阻止复发 [6,65]. 然而，其他研究发现，尽管β受体阻滞剂与I类药物联合使用可能有用，但这些药物不太可能预防复发性RMVT。 [9,55].

在某些病人 I类抗心律失常药 (table 2)单独 有帮助。可是Ⅲ类药物(sotalol 和 amiodarone) 可能是首选，特别是在其他药物无效的心律失常患者。 [9].

射频消融 — (RF)——由于抗心律失常药物的疗效有限和潜在的副作用，在有症状的RMVT患者中射频消融术的应用越来越多。专业协会室性心律失常的管理和预防SCD指南表明有证据和/或普遍支持有症状且药物无效的特发性室速患者，或这种患者药物不耐受或不希望长期的药物治疗行射频消融术 [64].

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MY Comment, by KEN GRAUER, MD (1/17/2022):

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这是一个很好的例子，说明了以前健康的“青年到中年”成年人出现持续的规则WCT(宽波心动过速)节律的方法。为了清楚起见，我在今天的案例中复制了最初的描图，以强调Dr. Smith在上述报告中的一些额外观点(Figure-1).

Figure-1: —今天案例最初的ECG，在到达ED前获得。

Figure1中的节律-是一个规则的WCT，约～150bpm，没有明显的窦性P波征象。第一个问题-确定这种节律的病因。虽然仅从最初的心电图无法确定，但有一些线索可以高精度地预测心律是RVOT VT(右心室流出道室速):

• 有一种倾向将类似于已知传导缺陷的规则WCT节律称为“差异传导的”SVT节律——特别是当患者是一个年轻的成年人，没有已知的心脏病史。这是一个误区。特发性室速(即无基础结构性心脏病患者的室速)的总发生率——约占总人口的10%。也就是说，这个百分比在病人中增加了，比如今天这个健康的46岁妇女——因此，在统计上，Figure1中有规律的WCT节律可能是VT(甚至在评估心电图形态的特定特征之前)——约为20%(即，足以在鉴别诊断中积极考虑VT)。
• NOTE #1: 可能有逆行性心房活动(即下壁导联和aVR导联的红色箭头可能代表1:1 VA传导)。也就是说，1:1的逆行传导无助于区分VT和折返SVT节律，因为两者都可能以1:1的逆行比率进行。
• NOTE #2: 作为参考，我在Figure2中总结了特发性VT的关键点。在特发性VT中，RVOT VT 是最常见的一种。RVOT VT的心电图形态被描述为胸导联类似于的LBBB模式，以及肢体导联的电轴向下(即，与I导联相比，下壁导联的QRS波的阳性程度更高)。
• 差异传导 最常表现为QRS形态与一个或多个传导束的传导阻滞一致，特别是在没有潜在心脏病的患者中。也就是说，在这位46岁的健康患者中，QRS形态异常应类似于RBBB、LBBB、LAFB、LPFB或RBBB伴有一个分支阻滞的“典型”形式。
•  Figure-1的 QRS形态与“典型”的LBBB模型不一致。 虽然V1导联、V2导联主波负向，——V5V6导联单向R波是LBBB典型的——早移行(即V3导联已经产生了完全正向R波)与“典型的”预先存在的LBBB模式不一致，因为至少在V5导联之前，这种传导缺陷几乎一直保持主波负向。
• 频率相关 LBBB差传导以前健康的年轻人也通常表现出更“典型”的LBBB形态。相反，左室或右室流出道室速(即LVOT或RVOT )常表现出不典型的LBBB形态(通常在胸部导联早移行)。
•  Figure-1 肢体导联也不是典型的LBBB形态，可能是在先前存在的LBBB或异常传导中看到的。相反，当室上传导出现LBBB模式时，I导联和aVL导联应主波正向(通常为单相正R波)。在I导联中发现一个微小的QRS零向量，在aVL导联中发现一个完全负向QRS(如Figure-1所示)，这强烈表明这种节律不是室上性的。

结论:我们应该立即怀疑，在这位46岁的健康女性中，这种无窦性P波的规则WCT节律的临床表现——LBBB传导的“非典型性”特征——不代表有LBBB差异传导的室上性心动过速。相反，Figure1所示的临床表现和心电图形态完全是RVOT室速的典型表现，除非你能证明其他。 

Figure-2:关于特发性VT的主要特征的回顾(点击这里-此摘要的来源)。

(CLICK HERE — Blog #197

更多关于 Idiopathic VT:

• CLICK HERE — to listen to my 8-minute Audio on Pearls for ECG Recognition of Idiopathic VT (with special attention to RVOT VT and Fascicular VT — which are the 2 most common forms).

Steve Smith 

at 9:33 AM

PS:

V1导联分左右