粘连性肠梗阻的发病机制和饮食原则

    术后腹腔粘连是腹腔创伤正常愈合的伴随现象。腹腔再手术时常见有腹腔粘连，但患者没有相关的不良感受，支持粘连本身非致病性的观点，也得到业界的普遍认同。术后粘连常发生在下腹盆腔，最常见的是大网膜和小肠及其系膜的粘连。这是因为网膜和肠襻它们不仅占据了下腹盆腔大部空间，而且有较大的移动性。腹腔粘连不妨碍肠道的传输运送，临床可认作无害，据此有小肠重排手术的设计思路。在接受术后腹腔粘连无可避免的前提下，手术结束前人为将小肠顺序固化排列，期望这种医源性粘连能消除术后粘连引发的肠道成角畸形，从而避免梗阻的发生。然而粘连形成及定向发展成粘连梗阻，是个相对漫长的过程，小肠重排术，是一厢情愿的无用功。肠道长管置入更多理解是术者为术后炎性肠梗阻保守治疗的预作安排。其利弊分明，不可混淆视听。

腹腔粘连最常见的危害是引发机械性的肠梗阻，临床专称为粘连性肠梗阻。肠壁粘连的形变通常不造成肠道的完全性闭合，是相对性狭窄，允许低流量的肠内物通过。当肠管普遍扩张且肠内容物增多时，粘连容易引发肠道的梗阻效应。其原理可从生活实例中得到参照，长管状气球充气时能拧转扭结成各式花样造型。管内气量不足，同样的拧转却无法相互弹性卡压，扭结的管道会自动复原而无法成型。肠管一旦运行受阻，梗阻近端肠腔，因细菌过渡繁殖产生的气体和渗入肠腔的液体无法下排，肠内容物积聚，腔内压力增高而进一步扩张，加重梗阻点肠腔的闭塞程度。

以下是腹腔粘连导致肠梗阻的可能机制：

1. 粘连使肠管某一点段相对固定，不能随着肠蠕动适应性地改变位置，肠管被牵拉成角，肠腔有效通行内径相对缩窄，致使肠内容物不易通过，造成梗阻。这是成角机制。

2. 进食后在粘连点的近端肠段积聚较多食糜或内容物，肠管扩张，重量增加，以粘连点为界的两端的肠管间重力不平衡，在特殊体位的诱导下，容易发生肠管间的拧转且无法自行复位，肠内容物淤塞不通又可进一步使肠管扩张，加重肠管间的拧转。这是扭转机制。

3. 粘连组织或脏器形成条索状粘连带，在腹腔内的形成隐窝和腔隙，活动度大的萎陷肠襻陷入这些区域后，当肠内容物进入这些萎陷肠管，肠襻膨张就不易复位脱出。当肠襻继续扩张时，肠壁就易受到隐窝出口的卡压，致梗阻发生，便是发生了腹内疝。这是内疝机制。

4. 粘连带对萎陷的肠管一般无卡压效应，然而肠内容物增多的扩张肠襻，粘连带可直接压迫约束肠壁，致肠内容物运行障碍。这是外压机制。

5. 膜带状粘连，将多个肠襻系膜包裹成团，约束了肠管的活动性，妨碍肠管的蠕动运动的协调进行，容易造成肠内容物的淤滞堵塞。这是腹茧症似的团淤机制。

6. 肠系膜因粘连而扭曲拧转，使处于游离缘的肠管顺序排列发生错乱、折叠、卷曲，迂曲回旋的肠管再相互粘连，使得粘连的类型进一步复杂和多样化，大大增加肠内容物运行不畅的可能性。这是肠系膜排列错乱机制。

以上分析，表明粘连是造成肠道梗阻的潜在因素，在肠腔内容物增多，肠管扩张，体位变化等诱因下，腹腔粘连患者容易发生肠梗阻。因此，肠粘连患者的肠道就像路况复杂的事故多发路段，须按规矩驾驶行车，小心谨慎，能开小车就不开大车，适度减少车流量，目标就是保持线路通畅，维护交通运输，避免堵塞停运。所以一定要注意饮食节控，少食多餐，不可饱食。因为一旦出现梗阻先兆，即时控制近端肠内容的下行，梗阻自行缓解的几率大增。而饱食后胃排空不能自行约束，使梗阻变得更加严重。选择易消化的少渣饮食，不进食不易消化的食物、易产气的食物，不要进食生冷食物，避免腹部受寒（易诱发肠管痉挛性不协调收缩），避免腹泻的发生（腹泻时小肠管扩张积液）。一旦食后出现腹痛腹胀现象时，就要减少进食或暂禁食，避免梗阻进一步发展加重。及时到医院或诊所寻求医疗的专业支持和指导，进行胃肠外营养的输液治疗，维持体内水电解质的恒定。