胸痛和心动过缓
初学者OMI测试题 Question 14
Friday, September 6, 2013
Chest pain and Bradycardia
胸痛和心动过缓
一位老年男性主诉胸痛。他以前没有心脏病史，只服用阿司匹林、他汀类药物和质子泵抑制剂。患者血压低，但无窘迫，血流灌注良好。这是院前心电图:
心率是38。没有P波，基线似乎颤动。由此可见，存在反应缓慢的新发房颤。心室率正常。QRS很窄。有下壁导联STE，V1-V4有STD。诊断:房颤伴完全性(三度)房室阻滞和下后壁STEMI。
医护人员启动了导管室。
在20世纪80年代，人们认为经常伴有下壁STEMI的右心前导联ST段压低是由于“前壁心内膜下缺血”。然后，大量的血管造影研究反驳了这一点，并表明它几乎总是由于后壁STEMI。[也有例外，在大多数情况下，患者有原因出现需求缺血——低血压和/或心动过速- ST段压低是弥漫性的，包括心前区]。
STEMI中的心房颤动:心房颤动是STEMI罕见的急性和直接结果，但在老年STEMI患者中是一种常见的既有的疾病。当新发作时，通常伴随快速心室反应，因为患者尚未使用房室结阻滞剂。
在急性STEMI发病时，房颤可能是由于交感神经输出、左室或右室功能障碍引起的心房拉伸或心房梗死。它更常发生在大面积梗死或前壁梗死，特别是在那些发展为心力衰竭、室性心律失常，高度AV阻滞或心包炎。它也可能发生在下壁STEMI，因为RCA供应窦房结动脉。
如果该患者有心室快速反应的房颤，则需要进行心脏复律(低血压和近期发病)。显然，在心脏传导阻滞的情况下，心脏复律没有任何好处。
到达时，ED心电图如下:
无明显变化
下壁STEMI的心脏传导阻滞是由于房室结缺血所致。在前壁心肌梗死，心脏传导阻滞更危险，因为它是由于His束和Purkinje纤维的缺血所致。因此，在下壁MI中，通常有一个窄的高逸搏(交界区或His)。在前壁STEMI，如果有阻滞，逸搏通常较低，较慢，呈宽波(心室，或可能涉及左束支或右束支的逸搏，分别导致RBBB或LBBB模型)。
对于这种伴有低血压的心脏传导阻滞，考虑了起搏，但患者没有休克(尽管有低血压)，对他最好的处理是去导管室。
由于这可能是一种交界性逸搏，且房室结对阿托品有反应，因此给予阿托品可使心率暂时增加至50。
行右侧心电图。下壁STEMI常与右心室心肌梗死相关，尤其是当患者有低血压时。这通常伴随着V1的ST抬高。然而，这种ST段抬高可被后壁STEMI的ST段(反向)压低减弱或抵消。因此，记录右侧心电图并不是不合理的。如果(+)，患者更有可能对无肺水肿的液体反应
良好。
V1-V6实际上是V1R (V1右)到V6R (V6右)，其中V1R = V2和V2R = V1。如你所见，R波振幅在右侧较低。没有ST抬高。0.5 mm STE为右心室MI的标准判断标准，此处无。
在等待导管团队时，记录V7-V9后壁导联。V7在腋后线，V9在椎骨旁边界，V8在它们之间，都在肩胛骨尖的水平。
这些是V1-V3的镜像，除了它们的电压更低，因为脉冲必须通过充满空气的胸部。3根导联STE均大于1mm。后壁心肌梗死的标准“判据”为0.5 mm，其敏感性和特异性约为80%(可能是连续2条导联，但2001年Wung等人的这项重要研究对此模糊)。所以这很容易满足后壁STEMI的标准。
在导管室，一个临时的经静脉起搏器被迅速放置。然后吃力地打开动脉，抽出大量血栓。
这是导管后心电图:
窦性心律(恢复灌注后)，持续ST段抬高(和心前区压低)。
当微血管再灌注不完全时，PCI术后ST段可能持续抬高。这更有可能导致长期持续ST段抬高，甚至下壁和后壁舒张期运动障碍(“室壁瘤”)。
几天后，患者出现心动过速，心电图记录如下:
有窦性心动过速现在有更多的ST抬高和压低。心动过速可加重ST段抬高和压低，这可能是其机制。因为我不知道目前确切的临床情况，所以我不确定。
病人恢复得很好，被送回家了。他最后的肌钙蛋白I为152 ng/ml。EF为40%，下壁运动减退。后壁未作评论。
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2 comments:
great common presentation..但在缺血性AVN的情况下，房室结对阿托品的反应如何?在什么情况下阿托品对它不起作用?
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你所能做的就是尝试。它可能起作用，也可能不起作用。有证据表明AV阻断是由内源性腺苷引起的。
Steve
