前壁AMI多形室早，AMI中何时用β阻断剂
初学者OMI测试题 Question 8
Friday, October 19, 2018
Anterior STEMI and multiform PVCs with Narrow Coupling Interval. When to give beta blockers in acute MI?
前壁STEMI和多型室早伴窄偶联间期。急性心肌梗死患者何时使用受体阻滞剂?
一名中年男性因胸部不适45分钟后开车到急诊科，有高脂血症病史。既往无心肌梗死，初始血压152/102，脉搏76。
这是他的分诊心电图:
明显前侧壁STEMI。注意这里已经有了很好的q波。1小时内1/2前壁心肌梗死形成Q波(Raitt et al.)
启动导管室，给予阿司匹林、ticagrelor和肝素bolus，并在等待导管团队在下班时间到达时记录另一次心电图:
现在有多种形式的 PVCs.
在II导联记录的10秒内有4次室性早搏。但是，并不是每一个导联都被打印的pdf 12导联捕捉。
然而，在McKesson系统上，人们可以在10秒内滚动每条导联。我在下面这样做是为了显示所有导联(包括V1-V3导联)中的PVC:
现在人们可以很容易地看到PVC(V1-V3导联中的波3和4)是RBBB模式。这意味着它们起源于左室。注意这里有一致的ST抬高(STE与R′波方向相同)。这使得STEMI更加明显。
还要注意的是，有一个非常短的耦联间隔:第一次PVC发生在正常QRS起始后320ms，几乎直接发生在T波上。
所以这几乎是一个RonT。
这里我放大了这个区域:
第二搏，也就是第一PVC，几乎是在T波上
K 3.4 mEq/L. 乳酸 4.8 ((这表明有一些休克，但与其他临床情况无关)。已在补K。
介入医生关注的是短耦联间隔的多形室性早搏
放置除颤垫，介入医师要求在导管插管前给予美托洛尔5mg IV。注射后，室性早搏停止了。
第一个肌钙蛋白I小于0.010 ng/mL(低于检测水平)。(下次有人告诉你这不可能是心肌梗死，因为肌钙蛋白是阴性时，请记住这一点;50%的STEMI患者初始肌钙蛋白低于99% URL，许多低于检测水平。)
在大的第2对角支附近发现LAD闭塞，并打开并置入支架。
肌钙蛋白峰值为75 ng/mL。
他在插管后接受口服美托洛尔。
导管造影后回声:
左心室收缩功能中度降低。估计射血分数为36%。
局部室壁运动异常-远端间隔前部和心尖。
24小时 ECG:
QS波(明显的室间隔和前壁心肌损失)
仍有相当多的ST段抬高和高T波，提示有一定程度的“No-Reflow”(血小板纤维蛋白聚集物堵塞下游小血管导致持续缺血)。
大约47小时后，他出现室性心动过速。(任何VT超过48小时且无持续性或复发性缺血的患者，均可考虑ICD。这位病人勉强达到了临界值)
然而，无复流，持续缺血，可以解释边界性晚期室速。
48小时
终末T波倒置提示可能有额外的再灌注。
72小时
无更多变化
PVCs 和VT危险
可能是多种形式的室性早搏，尤其是耦联间期较短的室性早搏，使患者处于室性室颤/室颤的高风险中，但据我所知，这在文献中并没有明确的证明(见下面的几篇参考文献)。任何耦合间期的室性早搏都会增加室速/室颤的风险，因为所有室速/室颤都是由室性早搏引起的。但据我所知，抑制它们会增加或降低风险，这还没有得到证实。
在CAST试验(心律失常抑制试验) CAST trial (cardiac arrhythmia suppression trial) 中，试验期间既往有心肌梗死(但非急性)、低射血分数和早搏的患者，被随机分为1型抗心律失常药物(encainide、flecainide或moricizine)抑制早博的患者组和安慰剂组。
结果:接受抗心律失常治疗的患者发生心律失常猝死的风险较高。
所以I型抗心律失常对这个人群是危险的(再次强调，不是急性心肌梗死人群)。
PVC和耦联间期
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18468196
这项研究表明，短偶联间期确实增加单型性室性心动过速的风险。室速通常由室性早搏引起。
1974年的一项规模小得多的研究反驳了这一观点:
https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.CIR.50.3.529
那么我们能做些什么来降低这个病人发生室速/室颤的风险呢?
β-受体阻滞药——
Vaughan Williams classification中的II类抗心律失常药物——我不会在这里讨论I类(如利多卡因，Ib)或III类(如胺碘酮)抗心律失常药物。
β受体阻滞剂可降低心室颤动的发生率，总体上对将接受PCI的前壁STEMI稳定亚组有益(详见下文)，但对于不太稳定的亚组，它们会增加心源性休克的风险。直到2005年，早期(ED) β受体阻滞剂被强制用于急性心肌梗死患者。但支持他们的所有数据都来自再灌注前时代。然后，对接受溶栓治疗的STEMI患者的COMMIT试验(2005年，详细描述如下)显示，它们导致VF发病率降低，但增加了心源性休克的发病率。总的来说死亡率没有差别。有趣的是，通过给予早期β受体阻滞剂，在第1天后减少了室颤。对接受PCI的心源性休克风险较低的亚组的后续试验显示，早期β阻断可能有一定的益处，且没有不良反应。
总结: 如果没有禁忌症(无心衰，收血压至少120，无心动过速，无房室阻滞)，美托洛尔5mg IV x 3，如果耐受，晚些时候口服美托洛尔，似乎在前壁心肌梗死PCI前患者获益。
前壁心肌梗死患者接受PCI(非纤溶药)治疗，无β -受体阻滞剂禁忌症，预计在发病6小时内接受PCI，血压收缩压大于120，PCI前给予iv美托洛尔3×5mg剂量，似乎受益。所有无禁忌症的患者经PCI术后均可口服美托洛尔。
上面的病人符合这个条件。
最好的策略可能是给予艾斯洛尔，这是一种非常短效的β受体阻滞剂，可以在心源性休克的第一个迹象时停药。
最后，几乎没有证据表明β-受体阻滞剂对室性心律失常患者更重要，包括频繁的室性早搏和短偶联间期，但至少这一观点有一定的表面有效性，随机试验似乎在这类心源性休克风险不高的亚组中显示了益处而没有显示危害。
5个关键参考文献
1. 欧洲心脏病学会2017年STEMI指南的建议。
https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/2/119/4095042
7.3.1早期静脉注射β -阻滞剂
基于现有证据，对于血流动力学稳定的PCI患者，应考虑在就诊时早期静脉注射β -受体阻滞剂，然后口服β -受体阻滞剂。
在纤溶患者中，早期静脉注射β受体阻滞剂治疗可降低急性恶性室性心律失常的发生率，尽管尚无明确的长期临床获益证据 .344–346在一期PCI患者中，Ibanez等人(METOCARD-CNIC)的急性心肌梗死早期美托洛尔保护作用(n = 270)(以及Pizarro等人的长期随访，见下文描述)显示，在诊断前壁STEMI患者时，没有心力衰竭迹象，收缩压至少120 mmHg，早期静脉注射美托洛尔(15mg)，相比对照治疗，与5-7天CMR测量的梗死面积减少相关(25.6 g vs. 32.0 g;P = 0.012)，且CMR 6个月时LVEF较高(48.7% vs. 45.0%;P = 0.018) .347,348 所有无禁忌症的患者均在24 h内口服美托洛尔。静脉注射美托洛尔组和对照组2年MACE(死亡、因心力衰竭入院、再梗死或恶性室性心律失常)发生率为10.8%，对照组为18.3% (P = 0.065).348 美托洛尔治疗与MVO发生率和程度的显著降低相关。.349 Roolvink等人ST段抬高型心肌梗死患者原发性经皮冠状动脉介入治疗(EARLY-BAMI)前早期静脉注射β -受体阻滞剂试验随机选取了683例STEMI患者，患者发病12小时内静脉注射美托洛尔(招募时5mg, PCI术前立即额外5mg)或安慰剂.350 所有无禁忌症的患者均在12 h内口服美托洛尔。早期静脉注射美托洛尔在减少基于CMR的梗死大小(试验主要终点，仅在342例患者(55%)中有效)或心脏生物标志物释放水平方面未显示出任何益处。早期静脉注射美托洛尔与恶性室性心律失常的交界性降低相关(3.6% vs. 6.9%;P = 0.050)。静脉注射美托洛尔的患者在30天内没有出现血流动力学不稳定、房室阻滞或MACE的风险增加。一期PCI试验对其他假说的事后分析表明，早期静脉注射β -受体阻滞剂可能与临床获益有关，但即使在纠正基线特征失衡后，也不能排除选择偏倚.351,352 基于现有证据，对于血流动力学稳定的PCI患者，应考虑在就诊时早期静脉注射β -受体阻滞剂，然后口服β -受体阻滞剂。
7.3.2中长期β受体阻滞剂治疗
根据目前的证据，所有STEMI后患者都应考虑常规给药β -受体阻滞剂，心衰指南中详细讨论了这一点;6 对于收缩左室功能降低(LVEF小于或等于40%)，且无急性心力衰竭、血流动力学不稳定或更严重的房室传导阻滞等禁忌症的患者，推荐使用β -受体阻滞剂。应使用经证明有效的药物和剂量357–361 由于迄今为止还没有研究适当地解决β -受体阻滞剂的持续时间问题，因此在这方面无法提出建议。关于未接受早期静脉注射β受体阻滞剂的患者开始口服β受体阻滞剂治疗的时间，一项对5259例患者的回顾性登记分析表明，与延迟服用β受体阻滞剂相比，早期(即小于24小时)服用β受体阻滞剂可获得生存益处.362
因此，对于血流动力学稳定的患者，应考虑在最初24小时内开始口服β -受体阻滞剂。
室性心律失常
同样来自于ESC关于室性心律失常的指南(对短耦合间期没有评论)
室性早搏在急性期的第一天非常频繁，复杂的心律失常(多种形式的室早、短阵VT或R-on-T现象)很常见。 它们作为VF的预测指标的价值是值得怀疑的，并且不需要特定的治疗。非由复发性缺血引起的早期(通常是STEMI发病后48小时)以外的持续性室速或室颤对预后影响较差，建议根据现行指南对ICD植入进行二级预防心源性猝死评估。3 在没有室速/室颤的情况下，MI后40天内用ICD进行心源性猝死的一级预防通常是不需要的.3
48小时后室性心动过速:
在这项大型研究中，48小时后发生室性心律失常预示预后较差。 https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/183843
因此，ESC指南说:
“非由复发性缺血引起的早期(通常是STEMI发病后48小时)以外的持续性室性心动过速或室颤对预后影响较差，根据现行指南，建议对ICD植入进行二级预防心源性猝死的评估。”他们的参考文献是 2006 ACC/AHA guidelines for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death.
2. COMMIT 试验
The COMMIT trial 随机抽取45000名STEMI患者，这些患者β受体阻滞至15mg美托洛尔，分3 q 5分钟剂量，随后50mg po，然后从第2天开始200 mg缓释的不良事件包括(收缩压低于100毫米汞柱)、心率低于50 bpm、心脏传导阻滞或心源性休克)风险不高。两组患者4周死亡率相同。美托洛尔组有较少的心律失常死亡(所有的差异超过第1天)，但心源性休克发生率更高，尤其是在高危人群中(70岁及以上人群入组时为每1000人23·1例;收缩压低于120mmhg者为23·3 / 1000;心率超过110 bpm者为34·6 / 1000;Killip III级为56.9(14.4)/ 1000)。
这表明，对于任何心源性休克风险显著增加的患者，都应避免使用β-受体阻滞剂。对于任何患有前壁心肌梗死的患者，尤其是伴有心动过速(表明每搏量减少)或护理点心脏超声显示左室功能差的患者，都应非常警惕。心室颤动(可以除颤)比心源性休克更好。
COMMIT试验中的重要段落(引用):
然而，当归因死亡原因单独考虑时(表3)，美托洛尔分配与因心律失常导致的死亡比例显著降低22%(11-32)相关(388[1.7%]美托洛尔vs 498[2%]安慰剂;P = 0.0002)，相比之下，心源性休克导致的死亡比例显著增加29% (13-47)(496 [2%]vs 384 [1.7%];p = 0·0002)。平均而言，在整个研究人群中，心律失常相关死亡的绝对减少和休克相关死亡的绝对增加的幅度相似。两个治疗组在其他死因方面没有明显差异(890 [3.9%]vs 915 [4.0%];p = 0·55)。
第一次静脉注射美托洛尔5mg或匹配的安慰剂，立即给予约2-3分钟。约2-3分钟后，如果心率高于50 bpm，收缩压高于90 mm Hg，则注射第二安瓿;第三支安瓿也是如此(否则可以避免第二次和第三次静脉注射的部分或全部治疗)。静脉注射这些剂量15分钟后，给予50 mg美托洛尔或安慰剂片，在0-1天内每6小时重复一次。从第2天起，每天给予200mg美托洛尔控释片或安慰剂片剂，持续4周(或者，如果更早，直到出院或死亡)，除非认为出现了一些明确的禁忌症。
美托洛尔对再梗死和心室颤动风险的降低似乎是逐渐出现的，在0 - 1天，治疗组之间没有显著差异(再梗死:美托洛尔0.9% vs安慰剂1%;心室颤动:1.3% vs 1.5%)，但在第2天以后有显著的好处(再梗死:1% vs 1.5%;心室颤动:1.3% vs 1.6%;每个p0·01)。
某些类型的对照患者发生休克的概率比其他类型的患者高得多，美托洛尔分配休克的绝对超额风险在某些基线类别中尤其大:例如，入组时70岁或以上的患者为每1000人23·1 (SE 4·7);收缩压低于120mmhg者为23.3 (4.0)/ 1000;心率超过110次/分钟者为34.6 (11.5)/ 1000;Killip III类人群为56.9(14.4)/ 1000(表6)。
综合疗效和安全性结果，美托洛尔的分配与高风险患者的风险显著增加和低风险患者的风险降低趋势相关。特别是，高休克风险组每1000例患者中此类事件的绝对增加为43.7 (SE 13.0)，而中危组每1000例患者中此类事件的绝对增加仅为2.3(6·2)例，低休克风险组每1000例患者中此类事件的绝对增加为5.1(2·8)例(趋势为p0·0001)。
3. Ibanez 等人. Early Metoprolol in STEMI patients undergoing PCI.
Ibanez B, et al. Effect of early metoprolol on infarct size in ST-segment-elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention: the Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction (METOCARD-CNIC) trial. Circulation 2013;128(14):1495–1503.
这项研究显示早期静脉注射美托洛尔15毫克对以下患者有益。第二份报告显示，这种好处持续了12个月。
A second report showed that the benefit was sustained at 12 months.
纳入标准为患者年龄18 ~ 80岁，Killip分级小于或等于II级，前路STEMI行PCI，预期症状发作至再灌注时间≤6h。
排除标准为收缩压持续小于120,PR间隔大于240 ms，或任何二级或三级房室传导阻滞，或心率持续小于60，或积极接受BB治疗。
治疗:随机静脉注射美托洛尔的患者间隔2分钟接受最多3次5mg的酒石酸美托洛尔(无安慰剂)。除出现禁忌症者外，所有患者在住院期间均口服酒石酸美托洛尔。第一次口服剂量安排在梗死后12 ~ 24小时，符合临床指南。
美托洛尔组140例中5例发生恶性室性心律失常，安慰剂组130例中10例发生恶性室性心律失常(P = NS)
这是主要结果，并且是预先规定的:静脉注射美托洛尔后磁共振成像的平均±SD梗死面积比对照组小(25.6±15.3 g vs 32.0±22.2 g;调整后的差值，−6.52;95%置信区间，−11.39 ~−1.78;P = 0.012)。
静脉美托洛尔组和对照组24小时死亡、恶性室性心律失常、心源性休克、房室传导阻滞和再梗死的复合发生率分别为7.1%和12.3% (P=0.21)。
长期结局结果:中位随访2年，静脉美托洛尔组死亡、心力衰竭入院、再梗死和恶性心律失常的发生率为10.8%，对照组为18.3%，调整后的危险比(HR): 0.55;95% CI: 0.26 ~ 1.04;P = 0.065。美托洛尔IV组心力衰竭入院率显著降低(HR: 0.32;95% CI: 0.015 ~ 0.95;P = 0.046)
第一篇报道的结论:在接受原发性经皮冠状动脉介入治疗的Killip II级或st段抬高程度较低的前路心肌梗死患者中，再灌注前早期静脉美托洛尔可减少梗死面积，增加左室射血分数，STEMI后24小时内无过量不良事件发生。
第2篇报告结论:在接受pPCI的Killip级≤II级前壁STEMI患者中，再灌注前早期静脉美托洛尔可导致较高的长期LVEF，降低严重左室收缩功能障碍和ICD指征的发生率，减少心力衰竭入院。
有趣的讨论:
“氯吡格雷和美托洛尔在心肌梗死试验(COMMIT)中的结果是临床实践指南不强调STEMI患者早期静脉注射β阻滞剂的主要原因。在这项试验中，接受溶栓的STEMI患者被随机分为早期静脉注射组，随后口服美托洛尔或匹配的安慰剂。COMMIT试验没有报告梗死面积的数据，但显示早期静脉美托洛尔显著降低了再梗死和心室颤动的发生率;然而，这种好处是以过度心源性休克为代价的，导致对死亡率的净中性影响。虽然COMMIT患者出现较晚(从症状出现到溶栓的平均时间为10.3小时)，但接受静脉注射美托洛尔的Killip I级和II级患者的死亡率较低。相反，在KillipIII级患者中，静脉注射美托洛尔可增加总死亡率。此外，美托洛尔增加了收缩压小于120 mmHg患者的死亡率。这些结果加强了静脉注射β受体阻滞剂治疗明显心衰患者的禁忌症，这些患者已被系统地排除在其他β受体阻滞剂试验之外。与COMMIT试验相比，我们随机选取了早期出现(STEMI发病6小时内)的患者，采用PCI作为再灌注策略，并排除了首次医疗接触时Killip III级或更高的患者。在METOCARD-CNIC中，入院期间进展到Killip III级至IV级的患者数量在两个治疗组中相似(静脉注射美托洛尔组为7.9%，对照组为6.9%)。Killip III - IV级STEMI患者可能有较大的梗死。考虑到我们排除了这些类型的患者(出于安全原因)，我们可能低估了我们人群中的梗死面积，并可能稀释了这种心脏保护策略的益处。
4. Pizzaro et al. Long-Term Benefit of Early Pre-Reperfusion Metoprolol Administration in Patients With Acute Myocardial Infarction
这项研究是Ibanez研究的长期随访。
http://www.onlinejacc.org/content/accj/63/22/2356.full.pdf
在接受pPCI的Killip II级前壁STEMI患者中，再灌注前早期静脉美托洛尔可导致更高的长期LVEF，降低严重左室收缩功能障碍和ICD指征的发生率，并减少心力衰竭入院。
5. Roolvink V et al. Early Intravenous Beta Blockers in Patients with STEMI Before PCI. J Am Coll Cardiol. 2016 Jun 14;67(23):2705-2715. doi: 10.1016/j.jacc.2016.03.522. Epub 2016 Apr 3.
结论:
在非限制性STEMI人群中，PPCI前早期静脉注射美托洛尔与缩小梗死面积无关。美托洛尔可降低急性期恶性心律失常的发生率，且与不良事件的增加无关。
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Comment by KEN GRAUER, MD (10/19/2018):
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Dr. Smith 关于急性心肌梗死患者可能受益于ß-blockers的重要讨论。我在这里将我的评论限制在本例中所示的第二次描记的ECG解释的几个选定的细节上 (Figure-1).
Figure-1:此案例2nd ECG (See text).
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关于Figure-1的问题:
- #1、5和9搏是什么?
- 是否存在潜在的窦性心律?你对自己的答案有多大把握?
- 在描记图底部的长导联II节律条中-看#1、2、5、6;9-14搏中ST压低的量?
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ANSWERS: I在我的评论之前，我要强调的是，此案例的临床管理与我在这里提出的心电解释的细微之处没有变化。也就是说，这些细微的点使我们对细节的注意更加敏锐，这有助于提高我们的心电解读能力。
- 在 Figure-2 —我用红色箭头标记了长导联II节律条，表示我们可以确定的窦性P波。请注意，#1、5和9之前的PR间期太短，无法下传。因此，这3个QRS形态与窦性下传心搏相似，必须是交界性逸搏——这是合适的，因为这3个心搏每一个之前都有一个比在描图中其他任何地方看到的更长的R-R间隔。
- 正如 Dr. Smith — 心搏#3 & 4; 和#7 & 8 反映成对多形室性搏动
- NOTE: 我们知道#1、5、9搏前的红色箭头表示窦性P波的原因是注意同时记录的导联。也就是说，V1,V2,V3导联中的6个红色箭头都是窦性P波，这是毫无疑问的。这证实了一定存在一个具有短PR间期的窦性P波，使长导联II节律带中#9搏的QRS波的开始变形，进而也使#1和#5搏的QRS波的起始变形。
- 诚然，我们不太确定Figure-2中的紫色和蓝色箭头表示的是窦性P波。鉴于我们确实看到10个明确的窦性P波(=长导联II节律条中的红色箭头)发生在相似的P-P间隔内，并且因为导联II和III中心搏#3的紫色箭头覆盖了一个似乎正好符合潜在窦性节律的切迹，这是合乎逻辑的。但我们必须承认，我们不能确定——我们也不能排除每组中的一个或两个室性早搏进行逆转的可能性...
- PEARL: 解释许多复杂心律失常的关键在于识别潜在的窦性活动。尽管我们不能确定在描图过程中所有的心房活动，但这个病例确实说明了我们用来寻找心房活动的原则。并且，应用这一原理确实证实了Figure-2中的#1、5和9拍搏交界性逸搏。
Figure-2:在本例中，第2次心电图显示箭头，提示心房活动(见正文)。
- 最后一个问题的答案:长导联II节律条中，3个交界性逸搏(即#1、5、9搏)的ST压低量比每个窦性下传心搏(即#2、6和10-14搏)的ST压低量更多。这是由于之前R-R间隔稍长(即灌注减少)还是一些额外的J点下移(即由短PR间隔的P波T叠加)尚不确定，但认识到这一发现是优化磨练技能的一部分。
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7 comments:
因为你提到他服用了ticagrelor，我想问问你，如果可以的话。
在我们的EMS服务中，我们使用STEMI阿司匹林，肝素和ticagrelor。
一些导管单位与我们争论院前ticagrelor对我们的患者有益，如果需要，可能会延迟冠脉搭桥。
你的意见是什么?
Reply
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Yes, 对STEMI总是的P2Y12抑制剂但非STEMI却并非如此。患者可能需要冠脉搭桥，但早期ticagrelor治疗总死亡率更好。
Thanks!
Reply
- AnonymousOctober 19, 2018 at 3:58 PM
心肌梗死中β受体阻滞剂的其他适应症是什么?
β受体阻滞剂是否适用于伴高血压的2型心肌梗死?
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Replies
Yes, 对于任何心源性休克风险低且无其他禁忌症的心肌梗死，使用β受体阻滞剂
Reply
- AnonymousOctober 22, 2018 at 10:11 AM
Dr. Grauer,
谢谢你提供的细节。只有一个问题:在这种情况下，您是使用TP段还是PQ结来测量STD ?
Reply
@ Anonymous — 问得好!我在这里使用了TP段，因为我相信有PR段下移。根据我的评论(在Dr. Smith's的上一篇博客文章https://hqmeded-ecg.blogspot.com/2018/10/this-ecg-recorded-in-triage-was-shown.html的底部)，人们可以使用PR部分或TP(或两者的某种组合)，这取决于描图的细节— :)
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分享Smith心电图博客帖子最后编辑于 2023-04-13 · 浏览 1535
