晕厥，胸痛，心动过缓，休克
Saturday, May 16, 2020
Syncope and Chest Pressure, then an Unusual Bradycardia with Shock
晕厥和胸压，然后是异常心动过缓伴休克
下面是Jerry Jones对这个案例的评论，我把它贴在这篇文章的顶部，这样每个人都可以读到:
当问题只是窦性心动过缓时，其原因通常是副交感神经输入增加，将窦性起搏点从窦房结上移至窦房结下(“下较慢”)。如果窦房结因通往窦房结的动脉受损而缺血，则更有可能出现窦性暂停、窦房阻滞、窦性停搏或心房颤动。RCA在55%的时间人为窦房结提供动脉(基本上是整个右心房的血液供应)，LCx在45%的时间内为窦房结提供动脉——这与优势无关
非优势LCx可为窦房结提供动脉。”
“另一方面，房室结对副交感神经力的反应不如窦房结:虽然上房室结肯定受到影响，但下房室结的水平显著降低了自主神经的影响。因此，在持续的下壁心梗期间，由于通往房室结的动脉缺血，对房室结的影响通常会导致三度房室阻滞(尽管通常是暂时的)。一度房室阻滞和Mobitz I阻滞(又名Wenckebach传导)。通常是副交感神经介导通过上房室结至中房室结(当变化是急性)。Mobitz II阻滞并不发生在房室结(如你所知)，而是由于LAD闭塞。
References:
1. The Anatomy and Physiology of the Sinoatrial Node—A Contemporary Review
OLIVER MONFREDI, M.B.CH.B.,* HALINA DOBRZYNSKI, PH.D.,* TAPAS MONDAL, M.D.,†
MARK R. BOYETT, PH.D.,* and GWILYM M. MORRIS, BM.B.CH.*
PACE, Vol.33 November 2010
2. PAUL MARTIN, The Influence of the Parasympathetic Nervous System on Atrioventricular Conduction
Circulation Research, VOL.41 NO. 5, NOVEMBER 1977
3. Wit, Wellens, Josephson, Electrophysiological Foundations of Cardiac Arrhythmias, Cardiotext Publishing, 2017
4. 我还附上了一篇冠状动脉解剖的文章，我失去了它的参考文献。
这个病例来自我们的一位出色的三年级住院医生，Aaron Robinson
一个60多岁的晕厥妇女
一名60多岁的妇女因晕厥入院。
她有CHF、肺动脉高压、CAD s/p CABG和ESRD(终末期肾脏病)在血液透析的病史。她前一天做了透析。
院前VS:血压115/70,HR 65, RR 12。患者入院前未完成12导联检查。
她到达急诊室时是清醒的，警觉的，只抱怨有轻微的胸部不适。
立即完成12导联心电图:
Aaron给我看了这个，我说:
提示下后壁心肌梗死，但不能诊断。有窦性心律(有一个异常的搏动，#2，这可能是伪差)aVL有T波倒置，是下壁心梗的柔和征像。
V2有一点向下倾斜的STD，提示后壁心肌梗死。但非诊断。
临床过程
床边超声显示无心包积液，无b线，但左室扩张伴室间隔弯曲，故鉴别诊断为PE。然而，回顾记录显示她有肺动脉高压病史，既往回声显示右心室肿大。
——9.0——乳酸。K是正常的。
—初始高灵敏度肌钙蛋白(测定方法未知)升高至174 ng/L(在当代测定中大致相当于0.174 ng/mL)。
突然，病人出现了严重的呼吸短促和胸痛。
心电图显示心动过缓，QRS窄。
给予1mg阿托品，并放置起搏器垫。
完成第二次12导联心电图(EKG 2)。
观察到成组搏动现象；然而，它被认为是完全的AV阻断。
当它被展示给Dr. Smith时，他是这样说的:
有成组搏动，这是典型Wenckebach现象表现。
完全的房室阻滞会有规则的交界或心室逸搏出现，而不是成组的，有一个很长的PR间期，但它似乎是下传的，随后的下一个比较长，再下一个脱落了。
所以这是Wenckebach，但最短的PR间期超过400ms!
详见Ken Grauer的详细分析。
III导联轻度超急性T波，avL呈反向倒置超急性T波。
现在更加怀疑下壁MI。
是完全AV阻断还是Wenckebach重要吗?是的。
因为Wenckebach可能对阿托品有反应，而完全的AV阻断不太可能有反应。
(当QRS窄时，完全的AV阻滞可能对阿托品有反应，因为这表明传导阻滞在His束之上;QRS宽时，阿托品不起作用)。
Wenckebach的节律通常是良性的。然而，这是一个极端的文氏病例，并伴有晕厥和休克。因此，患者必须准备好使用多巴酚丁胺等变时药物，或必要时起搏，来治疗完全的AV阻断。
因此，做出正确的心律诊断确实有助于您了解阿托品可能起作用，值得给予大剂量。
1mg阿托品可能不够，一个人可以给多达3mg阿托品。
给了1mg，我(Smith)不清楚它有什么直接的效果。
临床过程继续:
医生将她晕厥的病因解释为心脏传导阻滞。She flipped in and out of the block，但in the block时，血压低，收缩压在60。
由于病情不稳定，她进行了插管和起搏。
除了一剂阿托品，没有任何其他干预，心律稳定了。
她被直升机转移到三级护理中心。转院时情况稳定。
在三级护理中心，她的肌钙蛋白峰值为0.25 ng/mL(约等于250 ng/L)，她接受了心导管插入术。
血管造影
移植LAD和自体回旋支均采用支架植入术
TIMI流未被提及。
导管后心电图(ECG 3)。
Dr. Smith's解释:
正常窦性心律，无任何房室传导阻滞。
III导联T波已正常化。
aVL的T波仍然倒置，但不是超急性。
这证实了以前的心电图确实是缺血性的。
她完全康复了。
回声显示EF为50-55%，未见室壁运动异常。可能是心肌梗死很小，如果有WMA，它会随着灌注恢复而恢复。
学习点:
1. 完全的AV阻滞有规律的逸搏，没有分组搏动。
2. 当AV阻滞为文氏，QRS窄时，阿托品很有可能起作用。试试大剂量，最多3mg。
3.如果阿托品不起作用，多巴酚丁胺是一个很好的选择，试图增加心率。
4.如果这些都不管用，可以采用经皮或静脉起搏。
5. 关于ESRD患者的休克管理:她非常难以接近。医生能够放置超声引导静脉注射，但她没有良好的血管开始。
6. 对于RSI，他们选择利用她的透析通道，这是锁骨下双腔线。它运行得很好。不要忘记在危急情况下可以使用透析端口进入。
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MY Comment by KEN GRAUER, MD (5/16/2020):
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Dr. Smith发给我Figure-1中的心电图，并要求我在没有临床信息的情况下进行解释。
- 如果你在没有任何临床信息的情况下得到Figure-1所示的心电图，你会如何理解它?
- 你认为会有AV阻滞吗?-和/或其他东西?
P.S. — 后来我才知道这个病例是由Dr. Aaron Robinson医生提供的，他是Dr. Smith’s的一位出色的三年级住院医生。Dr. Robinson 确实提供了我在写我的解释时没有意识到的缺失的临床信息，并使用Dr. Robinson 在上面展示的第2次心电图完成了梯形图。对于那些对AV阻滞的解释感兴趣的人——请看下面我详细的一步一步的分析。
P.P.S. — 由于使用阿托品的问题和区分部分和完全的AV阻滞出现在Aaron的讨论中-我在下面我的评论的最底部添加了一个附录。
- 最后-对于那些想要AV阻滞基础知识的视频回顾的人-请点击这里。
- CLICK HERE.如果你点击SHOW MORE(在youtube页面的视频下面)-你会发现一个详细的链接内容，可以让你跳到你感兴趣的AV阻滞的任何部分。
Figure-1:我被要求解读这张心电图。没有临床资料提供给我。(这是上面Aaron病例报告中显示的第2次心电图)。
这是一个难以解释的描图:有许多原因导致Figure-1中的心电图不容易追踪和解释。这些包括:
- 没有给出病史。
- 心电图的结果是细微的(!)-无论是心律，以及在12导联心电图发生了什么。
- QRS波和P波非常小。由于心动过缓，整个描记过程只有6次心搏。
- 有一些技术问题阻碍了解释。这些包括:i)描图倾斜和折叠(因此在评估复杂心律失常时难以进行所需的精确测量);以及，ii)存在基线伪影，进一步使识别P波复杂化。
- 需要一些“开箱即用”的思维来解释这个描图。
- 除了卡尺，我还需要一个梯形图来确认我的疑似诊断。(我估计在98-99%的情况下，我不需要用梯形图来确认我怀疑的心律诊断——但这个病例我做了……)
我对ECG#1的循序渐进的方法:尽管存在上述挑战，但对ECG#1的准确解释是可能的，并且可以在短短几分钟内完成。以下是我评估ECG#1的逐步方法，如Figure-1:
- 我发现在评估任何心电图之前，最好至少简单看一下心律。我在Figure-1中注意到的第一件事是成组搏动的存在(即，在追踪上的6个心搏的长短间隔交替)。I
- PEARL #1 — 成组搏动的存在通常意味着存在某种Wenckebach现象。当存在P波和窄的QRS波(如图1所示)时，这通常是文氏(即Mobitz型I，二度AV阻滞)的结果。
- PEARL #2 — AV Wenckebach 常与新发或近期下壁心梗相关。因此，每当我怀疑存在AV文氏时，我总是立即密切观察12导联，即使是最近或急性下壁心梗的最轻微迹象。
- 如果我能在有成组搏动的描图中确定可能是近期或急性下心梗，那么几乎可以肯定诊断为某种形式的房室文氏。接下来的主要问题是如何证明这一点。
查看Figure-1中的心电图，寻找下壁心梗的迹象:尽管不了解病史，但强烈提示近期(或急性)有轻度下后壁心梗:
- 有心动过缓(急性下壁心梗很常见)。
III导联和aVF导联的T波表现为超急性(即，鉴于这些导联中QRS波的振幅较小，其峰值高于应有峰值)。
- 与导联III相反——aVL导联和I导联存在镜像反向STD-T波倒置。
- 导联V2中的ST-T波不正常(即V2中的T波是双相的)。在近期轻度下壁心梗的情况下，提示可能累及后壁。(不幸的是，伪差破坏了我们对V3中事件的印象)。
- 综上所述，上述发现应该表明最近的下后壁心肌梗死，直到你证明相反!这进一步支持了成组搏动代表某种形式的AV文氏的可能性。
Figure-2: 我在波上添加了红色箭头，我确定它代表P波。白色箭头表示T波，其中可能隐藏着额外的P波(见正文)。
Figure-2 — 仔细观察节律:现在“瞄准”了我们在Figure-1中确定的成组搏动可能是某种形式的AV文氏的结果，我仔细观察了，试图识别所有P波:
- 如前所述- P波的小尺寸(+描图质量的技术缺陷)使得很难确定一些心房活动。在Figure-2中，我在那些我确定是P波的波上添加了红色箭头。
- 使用分规 (这是评估任何复杂心律失常的基本工具)- P波也出现在Figure-2中我用白色箭头标出的地方。这是因为潜在节律更有可能是轻微的窦性心律失常而不是某些不寻常的窦房结传出阻滞。密切关注的 — 与其他T波的振幅相比，第3和第5搏的T波振幅略有增加(以及在第5搏的T波末端有细微的切迹)。这有力地表明，我所画的所有箭头都突出了窦性P波(如Figure-3中的红色箭头所示)。
Figure-3: 虽然在这种技术上有缺陷的描图中很难证明——Common things are common!
常见的事情是常见的!-而且，在我在Figure-3中所画的每个红色箭头下都有P波是最有意义的。这将使潜在的心律失常=窦性心律不齐。
绘制梯形图:现在所有的P波都已经确定-我准备开始绘制梯形图。注意:学习画梯子是有挑战性的(这确实需要一些时间和精力)。也就是说，学习阅读已经为你绘制的梯形图是很容易的!但是即使梯子对你来说是完全陌生的——我怀疑在回顾了接下来的7个图之后，你会更舒服地看着它们——从 Figure-4开始!
- NOTE: 对于那些想要一个简短的“入门”关于如何绘制梯子图 CLICK HERE. 如果你喜欢梯形图基础知识的视频复习— CLICK HERE.
- 下面是一些说明如何使用梯形图的附加案例— CLICK HERE — and HERE —
从 Figure-4开始: 我喜欢用powerpoint绘制我的梯形图。这个应用程序很容易复制类似的元素(例如连接的箭头或线)-而且，Power Point很容易在时间效率上将垂直线或箭头元素放置到梯形图中的任何层。
- 3 层最常用于构建梯形图。电脉冲的传导通常是快速通过心房和心室层-这就是为什么除非有束支阻滞，通常可以画出 垂直(或几乎垂直)线。
- 通过AV结层的传导通常是最慢的，这就是为什么通过该层的线路角度最大。
- PEARL #3 -最具挑战性的层几乎总是AV结层。结果-保存AV结层最后绘制您的梯形图!
Figure-4: 蓝色虚线箭头显示第一P波在心房层的垂直构造。随着梯形图的构建，简单地按照图例依次为接下来的6个图。
Figure-5:现在已经为所有的P波绘制了垂直的红线。
Figure-6:蓝色虚线箭头显示6个QRS波在心室层中近似垂直的红色箭头结构。
Figure-7: 开始构建AV结层最简单的方法是识别那些你知道下传的心搏，因为这些被下传的心搏之前的PR间期是相同的(Figure-7的AV结层中倾斜的蓝色线)。
Figure-8: 我们有理由假设3心搏组中的第2搏也在下传，尽管其PR间期比每组中第1搏的PR间期更长(图8中倾斜的蓝线)。
Figure-9: 由此可见，在短暂停开始附近的P波(即搏#1后的P波)没有传导(图9中蓝色的对端位于房室结层，表明脉冲传导没有到达心室)。
Figure-10: 完成梯形图!总结:心律为窦性心动过缓伴不齐，所有传导心搏均为1度房室阻滞+ 2度房室阻滞，Mobitz I型，3:2、2:1房室传导。 NOTE: 这个AV阻滞的例子不寻常的原因是，在每组中，第一次传导心搏的PR间期非常长(至少460 msec)，而在有3个P波的组中，第二次传导心搏的PR间期甚至更长(超过600 msec)。
附录: 我写这篇附录是为了解决有关阿托品使用的问题——以及如何在几秒钟内区分完全(= 3度)AV阻滞与各种形式的2度AV阻滞!I
- 大多数时候，如果房室阻滞是完全的(即三度)，那么心室节律至少应该是相当规则的。这是因为从房室结，His束或心室产生的逸搏节律通常是相当规则的节律。可能会出现异常(异常更可能发生在心肺复苏期间)-但即使在复苏期间，通常也会有可识别的心室规则模式。
- PEARL #4 — 如果伴有房室阻滞的描图中心室节律不规则(或几乎规则)，那么很可能至少有一些传导正在发生(即，不是三度，可能是高级二度房室阻滞)。多年来，此PEARL的意识对我来说是无价的，它让我可以在几秒钟内判断是否可能出现完全的AV阻滞。对于我上面的Figure-1，我立即知道这不是完全的房室阻滞，因为心室节律没有规则的迹象。
- PEARL #5 — 我们可以立即知道我的图1(上面)中的节律不是完全的AV阻滞的另一种方法是，心搏#1、2、4和6之前的PR间期是相同的!这就是为什么我能够在图7的梯形图中画出那些倾斜的蓝色线(见上文)。
- PEARL #6 — 当观察一种几乎规则的复杂形式的AV阻滞时——但它表现出一个或多个明显比预期早得多的心搏——很好知道一些心搏比预期早发生的原因，是这些更早的心搏可能下传。
- PEARL #7 — 根据我的Figure-10(上面)-每组3个心搏中第2搏仍然在传导的PR间期，尽管超过了600ms!这就提出了一个常见的问题，即PR间期可以持续多长时间?答案是=很长!我见过PR间期大于1.0秒(即>1000 msec)的情况-仍然能够下传!
PEARL #8 — 是“我的看法”，“何时应该使用阿托品?”
- Atropine 阿托品并非良性的。特别是在急性缺血或梗死的情况下，由此导致的窦率加速可能是有害的，因为它增加了心肌的需氧量(这可能导致包括室速在内的快速心律失常!)
- 阿托品最适合治疗因迷走神经张力增加而引起的心动过缓(迷走神经张力往往增加，特别是在急性下壁梗死早期)。i
- 在急性下壁心肌梗死病人Atropine不建议使用治疗心动过缓/AV阻滞—— 如果患者无症状，心率约50/分钟，血压稳定在80- 90mmhg(谨慎静脉输液可能有帮助;心动过缓可能是短暂的)。
- 另一方面，如果急性下壁心梗患者有症状(如胸痛、呼吸困难、低血压)，建议使用阿托品。有时“你就是要在那里” “Ya just gotta be there” (在床边)——以确定一个心率为40-50/分钟和/或收缩压~80- 90mmhg的患者是否需要立即治疗，而不是简单的意识和治疗“准备”(包括备用起搏)。
- Atropine通过副交感神经溶解作用起作用，增加窦房结放电的频率，以及改善房室结的传导。由于房室文氏常见部位在房室结，阿托品通常是有效的(特别是在急性下壁心梗的早期)。相反，由于Mobitz II型的阻滞水平通常位于房室结以下，阿托品不太可能对Mobitz II型起作用。
- 急性下壁心梗和由此引起的副交感神经张力增加的患者-有时表现为从一度房室阻滞-到二度房室阻滞，Mobitz I型(=AV Wenckebach) -然后到三度(完全)房室阻滞的阶梯式进展。因此，急性下壁MI早期发生的三度AV阻滞可能反映副交感神经张力增加，因此对阿托品有反应(有时剂量较低)。相反，QRS增宽的完全性房室传导阻滞不太可能反映对阿托品有反应的房室结问题。
- Atropine 阿托品可能对缺血引起的房室阻滞有问题，因为心肌需求增加可能导致心动过速。
- 每个病人对阿托品的反应可能不同!(即，个性化治疗!)
- 阿托品的推荐剂量为0.5-1.0 mg IV(或IO) -可在3-5分钟内重复(总剂量~ 3mg)。如果用于治疗被认为是由迷走神经张力增加引起的短暂停搏，则应使用更高的初始剂量(即，1mg IV或IO -重复1-3分钟，最多可达3mg)。
关于这个病例-我们被告知，这个病例的患者最初表现为窦性心律，心率合理——血压~115/70毫米汞柱——并且不过是“轻度胸部不适”。然后她突然出现胸痛和AV文氏节律(如上图1所示)。在导联III和aVF中可见新的超急性T波 — 提示新发急性下壁心梗+伴文氏心动过慢和窄QRS节律+新低血压(收缩压在60)。我的想法-我不能为阿托品可能对这个病人起作用而编造一个更有利的场景!
- 我对阿托品剂量的看法——虽然完全承认没有单一的“正确答案”(即，你必须在那里”)——为了我在Figure-1中看到的节律，我会从0.5mg阿托品开始——然后在床边等待接下来的几分钟。这种药物不是良性的(正如我在珍珠#8下的第一个子弹所述)-并且你在使用阿托品后“不能收回”。如果需要，阿托品的剂量总是可以重复的。
Our THANKS to Dr. Aaron Robinson for presentation of this interesting case!
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15 comments:
- Edward BrunacciMay 16, 2020 at 4:57 PM
一如既往地感谢Dr Smith的另一个优秀案例，以及DrGrauer对所呈现的节律复杂性的深入研究!
我有一个关于下壁心梗中常见的心动过缓的问题。我被告知这种心动过缓是房室结缺血的结果。你在博客中提到副交感神经张力增强是心动过缓的原因之一。你能否阐明这些病理中哪一种(或者两者都是)通常是这些下壁心肌梗死心动过慢的主要原因?
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@ Edward — 你问的问题很好，关于与急性下壁心梗相关的心动过缓的原因。我的理解是缺血和副交感神经(迷走神经)张力增加都可能导致这种心动过缓。缺血可能是由于窦房结和房室结通常都由RCA供应。急性下壁心心梗也可能通过“迷走神经增强”(即Bezold-Jarisch反射)引起心动过缓。 因为迷走神经优先分布在下壁(Kawasaki et al: Pacing Clin Electrophysiol 32(1):52-8, 2009). 临床需要注意的是，迷走神经张力增强通常在急性下壁心梗的最初(通常是6-24小时)最显著。
Ken...
关于Edward Brunacci的问题，我想补充一点。我同意你的观点，急性下壁心外膜缺血(MI)对心律的影响是由于副交感神经输入和缺血。我只是想补充一个解剖学上的解释…
当问题只是窦性心动过缓时，其原因通常是副交感神经输入增加，将窦性起搏点从窦房结上移至窦房结下(“下较慢”)。如果窦房结因通往窦房结的动脉受损而缺血，则更有可能出现窦性暂停、窦房阻滞、窦房结停搏或心房颤动。RCA在55%的时间内为窦房结提供动脉(基本上是整个右心房的血液供应)，LCx在45%的时间内提供动脉——这与是否优势没有关系!非优势LCx可提供通往窦房结的动脉。
另一方面，房室结对副交感神经力的反应不如窦房结:虽然上房室结肯定受到影响，但下房室结的水平显著降低了自主神经的影响。因此，在持续的下壁心梗期间，由于通往房室结的动脉缺血，对房室结的影响通常会导致三度房室阻滞(尽管通常是暂时的)。一度房室阻滞和Mobitz I传导阻滞(又名文氏传导)通常是副交感神经介导的，通过上房室结到中房室结(当变化是急性时)。Mobitz II阻滞不是发生在房室结(如你所知)，是由于LAD闭塞。
Ken, 我想感谢你向任何认真想要解读心电图的人指出卡尺的必要性。我特别喜欢你的梯形图，因为你没有试图倾斜线条来表示P波或QRS间隔的宽度(哦，是的，有些人这样做)。额外的倾斜导致几乎不可能阅读的梯形图!
Ken, 我很喜欢你的帖子和我们的个人交流，我知道你当然不需要一个梯形图来看到Mobitz I阻滞——我也不需要。然而，你的图表和解释是一流的，容易理解。这种特殊的Mobitz I阻滞对大多数医生来说并不明显，至少对一些管理病人的人来说是一个困难-他们显然是非常熟练的临床医生!
再一次，分规是必须的!当我们在评估窦性节律时，我们不能看到所有的P波，我们必须假设窦性节律是“相对”规则的。这允许我们将卡尺设置为一个明显的P-P间隔，然后使用该设置绘制所有其他P波，同时记住窦性心律可能会正常变化。
Jerry,
下面这两段很好。你有他们的参考文献推荐吗?
Steve
当问题只是窦性心动过缓时，其原因通常是副交感神经输入增加，将窦性起搏器从窦房结上移至窦房结下(“下较慢”)。如果窦房结因通往窦房结的动脉受损而缺血，则更有可能出现窦性暂停、窦房阻滞、窦性停搏或心房颤动。RCA在55%的时间内为窦房结提供动脉(基本上是整个右心房的血液供应)和LCx在45%的时间内提供动脉，这与支配地位无关!非优势LCx可提供通往窦房结的动脉
另一方面，房室结对副交感神经力的反应不如窦房结:虽然上房室结肯定受到影响，但下房室结的水平显著降低了自主神经的影响。因此，在持续的下壁心梗期间，由于通往房室结的动脉缺血，对房室结的影响通常会导致三度房室阻滞(尽管通常是暂时的)。一度房室传导阻滞和Mobitz I传导阻滞(又名文氏传导)通常是副交感神经介导的，通过上房室结到中房室结(当变化是急性时)。Mobitz II阻滞并不发生在房室结(如你所知)，是由于LAD闭塞。
Steve...
这是我多年来在准备课程报告时积累的信息。大多数来自有关窦房结和房室结以及传导系统解剖的文章和书籍。我将浏览我收集的文章和参考文献，并通过电子邮件发送一些给你。然而，我参考了很多文章，我所说的没有一个是来自于一篇文章。
THANK YOU so much Jerry 感谢你对这场关于心动过缓的解释的精彩补充，以及它的临床相关性!是的，在绘制梯形图之前，我们几乎总是知道节律是什么——使用卡尺+偶尔的梯形图可以让我们证明它(并向他人演示我们机制的基本原理)。再次感谢你的贡献!-:)
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为什么多巴酚丁胺是你提高病人心率的首选即使她是低血压。我被告知多巴酚丁胺不会显著增加心率，主要是一种舒张剂。注射肾上腺素会好些吗?
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- Aaron RobinsonMay 17, 2020 at 12:22 PM
我把多巴酚丁胺和norepi挂在床边，准备好了，如果我需要的话。你当然可以看到多巴酚丁胺的低血压我已经准备好用norepi了。联合用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素来处理可以让我滴定多巴酚丁胺来发挥作用。只使用足够的去甲肾上腺素来增加SVR足够的量来灌注并保持她的稳定。我所看到的epi的问题是，你剥夺了滴定SVR和独立评级的能力。你会冒着增加过量肾上腺素的风险。这就是我的理解和方法。
@ Unknown — 你问了一个关于对症性心动过缓治疗的好问题。也就是说，细节有点超出了这个ECG博客的范围。我将向你推荐Josh Farkas在2017年撰写的一篇关于“重症监护的互联网书籍”的精彩文章(见此链接)— https://emcrit.org/ibcc/bradycardia/ — on Scott Weingarts EMCrit site). 我的观点是，鉴于我们病例中有副交感神经张力增加的所有证据(见“关于这个病例”，在我的评论的最后)，阿托品将是这种情况下的首选药物，看看它是否能逆转心动过缓(以及改善房室结传导)。.在那之后，还有讨论的空间。不幸的是，我们的病例中缺乏关于给予1毫克阿托品后立即反应的细节....在EMCRIT讨论中 ——提到了多巴酚丁胺的作用——Dr. Farkas建议它“非常适合心动过速和血压正常/升高的患者，你试图增加心排血量(而不增加血压)”。Dr. Farkas 建议不要将多巴酚丁胺用于“崩溃的低血压患者”——因为在这种情况下，它的血管扩张作用可能会加剧低血压。Dr. Farkas 在很多情况下更倾向于使用肾上腺素，通过注射+输注的方式给药。再一次关于我们的病例:关于血流动力学稳定性，血压反应，患者症状的具体时间，以及在什么时候给阿托品的细节都是缺失的-所以不可能评论更多的细节(超出了本博客的范围)。据我所知，在单次用1mg阿托品后，我们病例中的患者似乎有所好转，并被转移。再次-在EMCRIT网站上的上述链接的优秀帖子，我相信将详细解决您的所有问题!。 — :)
@ Aaron — 非常感谢澄清这案例的细节-只有你(作为现场的提供者)才能做到!你的治疗方案听起来很完美!再次感谢您与我们分享这个优秀的教学案例!- :)
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Excellent case! 谢谢你们两位的解释。出于好奇，你觉得导管后心电图会显示左后分支阻滞吗?
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@ David — 导管后心电图非常有趣!是-我将其解释为LPHB(左后分支阻滞)-
因为有典型的rS (S波急剧下降，显示主波负向)+每个下壁导联主要的R波(带有暗示的qR模式)。此外，V1导联的qR图提示RBBB不完全(尽管没有侧胸导联终末s波)。这些发现与第二次ECG相比是新的(其中有AV Wenckebach)。我不太确定这是怎么做的，考虑到导管发现移植LAD和原生回旋支植入支架固定(没有提到RCA问题…)，在这个有多支血管疾病的患者中…但从心电图解释的角度来看，我对这个导管后描图的解释是“不完全的RBBB/LPHB”— :)
Thank you so much.当我在这里的时候，我也要感谢您，Dr Smith 和 Meyers (以及其他贡献者)帮助提高这一护理人员的心电图技能。毫无疑问，病人也从你的教诲中受益。希望你们在这段时间里都平安。
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很棒的案子，我们会解决的。谢谢你的教导。
请问，在图7中，3和4之间的第一个红色箭头是如何被归类为p波的?仔细观察，4和5之间的箭头似乎很明显，但3和4之间的第一个箭头却不明显。你能告诉我怎么做吗?
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@ As — 你问的重要问题，关于为什么我认为在图7中第3搏和第4搏之间的第一个箭头下很可能有一个P波。
请注意，在上面我的评论的顶部，我强调了一些原因，为什么我的图1是一个难以解释的追踪。除了许多发现是多么细微，因为P波的小尺寸+基线伪影的存在 — 当你解释的时候，你需要跳出思维定势。这项技能花了我许多年的时间来培养。请再读一遍我的心电图分步方法#1 -你会发现我确实解释了什么对我有用，让我知道P波确实隐藏在心搏#3的T波中。正如我上面提到的，虽然确实很细微。— 第3和第5搏的T波(都是隐藏的P波)比第1、2、4和6搏的T波略高。在“现实生活”中，我会观察更长时间的监测来验证这些假设(特别是找出我知道的不包含P波的T波是什么样子的)
— 这确实证实了我的观察，当P波隐藏在里面时，T波确实变得更高了一点)。使用卡尺使这更容易!(请记住，那些不经常使用卡尺的心脏病专家最终会忽略细微的心律失常… ) — 同时也要记住我刚才在Figure-3出现的地方提出的观点——也就是说，窦性心律失常比某些不寻常形式的窦房结出口阻滞更有可能是潜在的节律(如果第三搏的T波中没有隐藏P波，我们就必须假设这一点=有点“跳出框框”)。我希望上面的内容能够为你澄清这些问题!— :)
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