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23 室壁瘤

发布于 2023-03-22 · 浏览 2248 · 来自 Android · IP 广东广东
这个帖子发布于 2 年零 49 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

23


室壁瘤:MI后持续STE


要点

■ QS波伴ST段抬高≤3mm,V1-V3导联无高T波提示存在室前壁室壁瘤

■下壁室壁瘤可出现QR波。

■室壁瘤可能会被误认为STEMI。

■既往病史和心电图,以及即时超声心动图,可能有助于区分室壁瘤和AMI

一般的背景

STEMI后ST段抬高可能无限期持续。这种情况在前壁MI中发生率高达60%,但在下壁MI中发生率要低得多(95)。既往心肌梗死后持续ST段抬高的患者可能表现为CP,被误诊为急性心肌梗死,并接受“意外”溶栓治疗(37,290)(见第3章)。尸检早就建立了陈旧心肌梗死后ST段持续抬高与解剖性左心室室壁瘤联系。可见心肌壁变薄和膨大。通过心室造影或超声心动图观察,解剖性室壁瘤表现为舒张扭曲和心肌壁变薄(297,298)。由于这种与解剖学特征的关联,心肌梗死后持续STE的形态一直被(现在仍然是)称为“左室室壁瘤”或简称“室壁瘤”。

然而,最近的影像学研究表明,在陈旧性心肌梗死中,持续ST段抬高也可能与收缩期反向性运动、不运动或大面积心肌坏死有关,即使在没有解剖性室壁瘤的情况下也是如此(Case23-1)(95,299)。无论是否存在解剖性室壁瘤,我们特指陈旧性心梗持续ST段抬高的心电图形态为“室壁瘤”。

只有在超声心动图用于鉴别急性心肌梗死ST段抬高和陈旧心肌梗死ST段抬高时,解剖性动脉瘤是否存在才对再灌注判定有重要意义


心肌梗死伴持续性ST段抬高。如果你怀疑ST段抬高是由于陈旧性心肌梗死,在超声心动图上看到舒张扭曲和解剖性动脉瘤心肌壁变薄,这有力地支持了陈旧性心肌梗死持续性ST段抬高的诊断,具有很高的阳性预测价值(PPV)。然而,如果你看到收缩期反向运动、不运动或运动减退,这些可能与急性心肌梗死或伴有持续性ST段抬高的陈旧性心肌梗死有关(95,299)。虽然收缩期反向运动提示非急性心肌梗死,但不运动或运动减退的发现是没有区别的。


临床表现

室壁瘤患者常因左室功能不佳而出现呼吸困难和肺水肿。由于心肌瘢痕也可表现为原发室性心动过速或心室颤动(见Case26-8)。

室壁瘤的心电图诊断

室壁瘤ST段抬高可模拟AMI并导致“无意”溶栓(见Cases23-2和23-3);有助于区分这两个实体的调查结果包括:

室壁瘤ST段抬高(陈旧MI)

■V-V3导联最常见

■通常≤ 3 mm和几乎总是≤ 4 mm.

■连续心电图相对静止,与先前心电图无变化,除非IRA有新的闭塞或HR或BP有显著变化。

■可同时有LVH (见案例 23-4).

额外的特征包括:

■T 波低平或倒置,不高或达到顶峰

■Q波深和完全形成

■ 前壁室壁瘤:

■V1-V3导联QS型 (无 R波或可能极小的R波)

■ 可能在V4导联QR型,而不是QS型 (见 Case 23-5).

■下壁室壁瘤:

■ QR型常见 (见 Case 23-6). 与Q波发育良好的急性下型MI鉴别困难(见Case11-4)。

■QS型可能不太常见(见Case35-3)。

■与AMI一样,aVL可发生反向ST段压低(见Cases23-7和7-5例接受溶栓治疗的下壁室壁瘤患者)。

AMI的STE

■几乎总是保留一些R波(R波或qr型),除非AMI在其过程中非常晚(亚急性)。

■如果Q波存在,它很可能是窄的或浅的。

■T波保持高和/或达到顶峰,除非MI是亚急性的。

■如果在下壁导联中发现ST段抬高的QR型,则可能是室壁瘤所致,但在缺乏其他信息如既往心电图的情况下,则应认为是AMI所致QR

■RBBB 中V1-V3中的QS模式可以转化为QR模式(或者,在aVL中,通过LAFB)(see Case 23-8).

■心室室壁瘤慢性ST段抬高的正常化可能提示后壁AMI (231).

四项左室室壁瘤患者ECG表现频率研究(292-295)见Table23-1。

img

在某些情况下,数据是不完整的,并没有包括来自Cokkinos等人的发现(300)(见注释参考文献)。(参见:Case26-8;33-1,Case例35-1,侧壁AMI叠加于前壁室壁瘤,和案例33-7)。

管理

在没有STEMI的情况下使用溶栓药物总是不可取的,但室壁瘤患者有额外的风险,因为解剖性室壁瘤可能存在溶栓后血栓栓塞,这可能很罕见(301,302)。

辅助诊断的研究

为了排除AMI可能需要一些辅助诊断措施。

■与以前的心电图进行比较。与以往相比心电图中新出现的ST段抬高可能代表AMI。重要的是,在旧梗死区域(有深Q或QS波的区域)的新梗死从再灌注中获得的益处小于在新位置的AMI。

■记录系列心电图。

■超声心动图表现。寻找相关心肌壁的舒张扭曲和心肌壁变薄,作为解剖性室壁瘤的指征,这支持了室壁瘤的心电图诊断。相反,收缩期反向运动、不运动或运动减退支持AMI的诊断。然而,超声心动图的观察者之间有很大的差异。一个超声心动图专家的“反向运动”可能是另一个专家的“运动障碍”。


CASE 23-1

持续ST段抬高模拟AMI,但超声心动图未显示解剖性室壁瘤

病史

83岁女性,表现为非常典型的CP和呼吸困难。

ECG 23-1 (Type 1c)

img

■ 左前分支阻滞(LAFB),伴有电轴左偏和后期向量向aVL

■深,宽QS和STE:V2-V3;,低平和/或倒置T波:V2-V6。室壁瘤是可能的,AMI是可能的。

临床过程

立即超声心动图未发现室壁瘤,但提示心尖有WMA,可能左室增大,可能左室血栓。之前的心电图记录证实了既往心肌梗死伴持续STE。序列心电图保持不变,生物标志物呈阴性。

结论

即使没有解剖性室壁瘤,也可出现持续性ST段抬高。


CASE 23-2

室壁瘤合并CP患者(无AMI)“无意中”给予溶栓

病史

71岁女性,CP。

ECG 23-2 (Type 1c)

img

■前壁导联ST段抬高及深Q波,ST段抬高仅1mm, T波正常。这张心电图是高度可疑的室壁瘤。

临床过程

给予了溶栓药物,但生物标志物阴性,回顾以前的心电图显示无变化。

结论

室壁瘤可导致假阳性ST段抬高。


CASE 23-3

持续ST段抬高和CP(无AMI)患者给予溶栓药物治疗

病史

58岁女性,胸痛

ECG 23-3 (Type 1c)

img

■STE: 2 mm, V3-V4; 深Q波:V3-V4,,提示室壁瘤。 T波正常,此ECG高度提示室壁瘤。

临床过程

病人接受了适当的溶栓治疗。生物标记阴性,回顾之前的ECG无变化。

CASE 23-4 室壁瘤

病史

80岁男性,有心梗病史,以CP表现

ECG 23-4 (Type 1c)

img

■ LVH 通过电压: aVL.

■ 深QS 波 和STE上到 2 mm: V1-V5,诊断室壁瘤。尽管V1-V3导联QS波可单独由于LVH,V4-V5导联预期不是LVH的结果。

临床过程

患者CK-MB正常。超声心动图显示前壁室壁瘤、侧壁和下壁运动不能,左室功能中度严重下降,无左室肥厚。因此,心电图检查结果是陈旧MI。

经K.Wang,M.D.允许ECG复印自未发表数据。


CASE 23-5

CP和心电图表现与AMI一致,但旧记录和心电图证实室壁瘤

病史

这位72岁的女性有冠心病病史,主诉4小时的CP辐射至下颚。她在吃了三片舌下NIG片后,症状有所缓解。

ECG 23-5 (Iype lc)

img

■完全形成QS波: V1-V3; STE: 3 mm,V1-V3,提示室壁瘤

■ STE 和 QR 波:V4, 高度怀疑AMI。

临床过程

牙科旧心电图和旧记录证实诊断为大的薄壁前壁室壁瘤。生物标志物是阴性。

结论

如果没有旧的记录和心电图,这与急性STEMI很难区分。

CASE 23-6 下壁室壁瘤有QR形态

病史

77岁女性表现为肺水肿,无CP

ECG 23-6 (Iype 1c)

img

■LVH由电压

■STE : III, aVF; 和对应性STD: aVL,仅 1 mm.

■下壁QR 波是下壁室壁瘤典型特征

■STD : V5-V6, 与LVH一致

■ 右侧ECG 不可用,虽然在这个案例中有显示。“心电图鉴别诊断包括亚急性下心肌梗死(Q波开始)、下壁室壁瘤、陈旧性下心肌梗死合并急性心肌梗死。缺乏CP不支持AMI。”

临床过程

给予了溶栓药物,生物标志物阴性,超声心动图证实为室壁瘤。

结论

与以前的心电图进行比较是至关重要的。另外,即时超声心动图可能非常有用。如果没有胸痛,ECG有室壁瘤的可能,溶栓药物可能不适用。如有条件,可用血管造影±PCI。

CASE 23-7

心脏骤停和下后壁室壁瘤被误认为是AMI

病史

这位84岁的妇女突然背部和腿部疼痛。医护人员发现她的腿上有斑纹,没有脉搏。随后她心脏骤停,并被心脏转复。复苏后最初心电图显示房颤伴快速心室反应,下壁ST段抬高伴前外侧ST段压低。diltiazem可减慢其频率。她被转到三级护理中心与检查诊断主动脉夹层。到达时,患者血流动力学稳定,双侧下肢灌注缺失。

ECG 23-7 (Iype 1c)

img

■ Qr (小r) 波伴有STE: III, aVF; 和对应性下移: aVL.

■QS波: V1-V3, 可能是陈旧前壁 MI.

■STD : V1-V4, 符合后壁AMI (或室壁瘤?). 这可能是急性心肌梗死,但高度提示后下壁室壁瘤。

临床过程

临床医生推测为急性心肌梗死。由于外科医生对主动脉髂手术的预后是严峻的,部分是由于并发心肌梗死,家人不愿同意手术。最后,主动脉分叉血块被移除,病人活了下来。所有cTnI均为阴性。后来超声心动图显示为下后壁室壁瘤。

结论

由于医生不能识别室壁瘤的形态并诊断为急性心肌梗死,因此手术被推迟,可能会有致命的影响。心电图形态识别,结合即时超声心动图显示室壁瘤,将有助于早期手术干预。


CASE 23-8

RBBB将qs转换为QR模式,模糊室壁瘤诊断

病史

79岁男性,呼吸困难。他说他1个月前出现SOB,并有无痛性心梗。


ECG 23-8A (Type 1c)

img

■RBBB.

■STE : V2-V3; QR型 : V2-V3,因此临床医生不怀疑室壁瘤

临床过程

给予溶栓药物,无并发症。生物标志物是阴性。5天后,患者再次就诊于另一名医生,再次出现呼吸困难。心电图与心电图23-8相同,再次给予溶栓药物,无并发症。

ECG 23-8B (Type 1c)

img

溶栓后40分钟,仅V1-V3 .

■RBBB的自发转换(间歇性RBBB)。

■深QS 型明显:室壁瘤模型明显。

临床过程

AMI生物标志物再次呈阴性。

结论

RBBB可以将QS模式转换为QR模式



带注释的书目

1970年以前发表了若干例室壁瘤病例(292-296)。几乎所有的病例都有临床-病理相关性,没有对照或对照组。这些研究描述了室壁脉瘤的发现,并且,如果ECG被提及,将ECG与病理或影像学研究相关联,以能够诊断室壁瘤。由于这些研究的目的不是为了区分急性心肌梗死和伴有持续性ST段抬高的陈旧性心肌梗死,因此没有数据进行分析,尽管一些数据可以通过闭合读数提取出来。其他研究使用电影血管造影诊断室壁瘤,然后将诊断结果与心电图(303)或超声心动图(297,298)的检查结果相关联,但没有试图将AMI的心电图检查结果与室壁瘤的检查结果相比较。

一些研究描述或显示他们的病例系列(293-295)的心电图,Moyer 等人 (292)审查了16个以前的案例,并增加了11个自己的案例。表23-1总结了这四项研究(292-295)的心电图结果。(注意,在某些情况下,数据是不完整的。)



Cokkinos DV, et al. Left ventricular aneurysm: analysis of electrocardiographic features and post-resection changes, 1971.

方法: Cokkinos 等人. (300) 对26例患者行室壁瘤切除术,比较术前和术后心电图。

心电图检查结果:26例患者均能定位室壁瘤。21例≥2条导联Q波异常,平均4.4条。平均ST段抬高3.1 mm, 23例心电图ST段抬高≤4 mm。其中14例QRS持续时间为≥100 ms。有趣的是,许多心电图异常在室壁瘤切除术后显著改善。


Mills RM, et al. Natural history of ST segment elevation after acutemyocardial infarction, 1975.

方法: Mills 等人. (95)对23例前壁路AMI患者和22例下壁AMI患者进行心电图检查,以确定ST段抬高的自然病史。他们还检查了65例经血管造影证实的冠心病和心室造影证实的心室功能(定义为严重运动减退、运动不能或运动障碍,但未分化为舒张期或收缩期)的患者的心电图;然后,他们将这65个心电图与经血管造影证实的冠心病(但不一定有心肌梗死史)且无心室功能障碍的患者的心电图进行了比较

结果:95%的下壁AMI的ST段抬高在2周内消失,而只有40%的前壁AMI。AMI后ST段抬高持续2周以上未消退。在65例冠心病和晚期前壁、心尖功能不全患者中,40例(62%)有持续性ST段抬高。在30例冠心病(有无心肌梗死病史未注明)和正常心室造影的患者中,只有1例(3%)有持续性STE。

Arvan S, et al. Persistent ST-segment elevation and left ventricular waliabnormalities: a two-dimensional echocardiographic study, 1984.

方法: Arvan 等人 (299)使用超声心动图研究23例既往前壁心肌梗死和持续性ST段抬高的患者。

结果:在23例患者中,22例有收缩期反向运动,10例有解剖性室壁瘤(舒张壁变薄或膨出)。15例无持续性ST段抬高的慢性前壁心梗患者中,13例有失运动(非反向运动)。15例前壁亚急性心肌梗死无伴有ST段抬高的患者中,10例表现为反向运动;其中9例随后出现慢性ST段抬高。相比之下,5名失运动患者,没有人继续发展ST段抬高。此外,反向运动患者(后来出现ST段抬高)的梗死面积平均约为CK测量的2.5倍。作者的结论是反向运动与更大的心肌梗死相关,并与慢性ST段抬高相关。


Miller DH, et al. Relationship of prior myocardial infarction to false-posi-tive electrocardiographic diagnosis of acute injury in patients with chestpain, 1987

方法: Miller等人 (290)研究了100名连续的胸痛患者的心电图,这些患者因疑似AMI而住进了心脏护理单元(CCU)。结果:在36例ST段抬高患者中,31例(84%)有CK-MB证实的AMI。在10例有ST段抬高和q波心肌梗死病史的患者中,只有5例被认定为AMI,而21例中有21例没有这样的“确诊”病史。在所有5例既往MI且同时患有AMI的患者中,ST段抬高导联与既往Q波表现相同。在同一位置区分陈旧的MI和AMI是困难的,而以前的q波降低了同一导联ST段抬高的PPV。

Bhatnagar SK. Observations of the relationship between left ventricularaneurysm and ST segment elevation in patients with a first acute ante-rior Q-wave myocardial infarction, 1994.

方法: Bhatnagar (304) 记录78例第一次前壁q波AMI患者发病后第14天的超声心动图和心电图

结果:78例患者中,19例有室壁瘤。在有或没有室壁瘤的患者中,V2导联平均持续ST段抬高没有显著差异,但在有室壁瘤的患者中,V1-V6导联ST段抬高的总和更高。所有患者的V2导联平均ST段抬高为3.5 mm

评论:不幸的是,这并不能解决慢性室壁瘤的ST段抬高水平。

Visser CA, et al. Echocardiographic-cineangiographic correlation in detect-ing left ventricular aneurysm: a prospective study of 422 patients, 1982

方法:在再灌注前时代,Visser维瑟(297)比较2-D超声心动图与电影血管造影显示左二维超声心动图对422例诊断室壁瘤,定义为一个“在舒张和收缩期左室壁轮廓破坏凸起,演示反向运动或失去活动能力。”不幸的是,他们没有将解剖结果与心电图结果联系起来。

结果:与电影血管造影相比,超声心动图对室壁瘤的检测灵敏度为93%,特异性为94%。


Visser CA, et al. Incidence, timing and prognostic value of left ventricularaneurysm formation after myocardial infarction: a prospective, serialechocardiographic study of 158 patients, 1986.

方法: Visser 等人. (298) 对158例首次AMI患者进行了系列超声心动图,以研究室壁运动和室壁瘤形成(即收缩期和舒张期异常膨出)。

结果:158例患者中,35例出现室壁瘤,其中包括90例前壁AMI患者中的29例和68例下壁AMI患者中的6例。15例前壁AMI患者在AMI 5天内出现室壁瘤形成,1年死亡率为80%。3个月后无新发室壁瘤。






左心室室壁瘤形成||室壁瘤 (17)
急性心肌梗死||心肌梗死|心梗 (648)
陈旧性心肌梗死 (19)
冠心病 (399)

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