病例内囊梗死导致运动性失语的可能机制

内囊梗死、运动性失语

内囊梗死、运动性失语 之②

答案：内囊梗死可以导致运动性失语。

皮质下失语：是指丘脑、基底核、内囊、皮质下深部白质等部位病损所致的失语，其中内囊、壳核受损时，表现为语言流利性降低，语速慢，理解基本无障碍，常常用词不当。能看懂书面文字，但不能读出或读错，复述也轻度受损，类似Broca失语。壳核后部病变时，表现为听觉理解障碍，讲话流利，但语言空洞、混乱而割裂，找词困难，类似于Wernicke失语。（贾建平主编第8版神经内科学）

部分性内囊损害，由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1~2个症状。（贾建平主编第8版神经内科学）

皮质下失语并不像皮质失语一样有明确的解剖基础与症状表现特点，而且，皮质下结构损害引起失语的机制目前仍无定论。

图1：与皮层下失语症相关的主要大脑结构和标志。 (Nadeau S E . Subcortical Language Mechanisms[J]. Handbook of the Neuroscience of Language, 2008:329-340.)

Wernicke在1874年曾提出皮质下损伤能够干扰认知过程包括言语功能，并认为机制主要是皮质下结构与皮质的联系受到阻断。

图2：Carl Wernicke (1848-1905)及他的语言模型 1.皮层运动2.皮层感觉3.传导型4.经皮层运动5.皮层下运动6.经皮层感觉7.皮层下感觉 （Ardila A . Aphasia Handbook. 2014.）

这种机制认为，皮质下结构是一个高级整合机构。与皮质构成皮质-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路‚该环路中的任何环节均损害可导致失语。

不过，现在越来越多的证据支持皮质下失语的原因与皮质低灌注有关。

图3：皮层下梗死引起失语患者的基线（上两行）和随访扫描（下两行）显示皮质再灌注后语言能力恢复。每一列代表一个患者。低灌注区域显示为蓝色。( A, E, Hillis, et al. Subcortical aphasia and neglect in acute stroke: the role of cortical hypoperfusion[J]. Brain, 2002, 125(5):1094-1104.)

但是，该机制带来进一步的问题是，皮质低灌注的原因是什么？有学者认为与皮质缺血伴侧支循环不良有关，也有学者认为由皮质和皮质下的神经联系中断导致皮质低代谢引起。

另一个皮质下失语可能的机制是皮质下结构直接参与语言活动，损害后直接导致失语。

需要注意的是，基底核、内囊、皮质下深部白质的病变在临床上最常见的语言障碍是构音障碍而不是失语。在很早的时候，Marie（1906）曾认为皮层下损伤涉及基底神经节会导致构音障碍，而不是真的导致失语症。

图4：“Marie’s quadrilateral space” 玛丽四边形 （Ardila A . Aphasia Handbook. 2014.）