带着同学们学习呼吸系统内科学教材——ARDS基础

今天继续带着同学们学习第九版内科学教材第124-126页内容，急性呼吸窘迫综合征。

急性呼吸窘迫综合征，简称ARDS，主要病理特征是是炎症反应导致肺泡内渗出增加，因此产生了呼吸衰竭。这个病理特征中的“炎症反应”很重要，心衰导致的肺泡渗出并不是炎症反应所致，而是静水压升高导致的肺泡内渗出增加。

虽然ARDS肺顺应性降低、肺容积减小，但患者正常的肺通气量并不会减小，甚至会出现过度通气用以补偿缺氧。

有些同学会问，ARDS患者顺应性下降，肺容积减少，为什么潮气量还比正常人高得多。假如正常人FVC是2000ml，ARDS患者FVC可能只有1000ml，但这不等于ARDS患者就会通气不足，因为正常人呼吸500ml潮气量就足够了，不需要每次吸2000ml气体。ARDS患者因为缺氧会有用力呼吸，潮气量会达到800ml（没有超过他1000ml的极限），相对于正常人二氧化碳会更低。

学术界经常会有这样的讨论，造成呼吸衰竭的重症肺炎算不算ARDS、重症的新冠肺炎算不算ARDS？其实看教材ARDS常见的危险因素第一个就是肺炎，也就是说，不管什么肺炎导致的呼吸衰竭，都可以称之为ARDS。

经常有同学问，重症新冠肺炎要不要再下一个ARDS的诊断，我觉得没有必要，因为重症新冠肺炎已经足以解释呼吸衰竭的原因了，所以再下ARDS诊断就没必要。但胰腺炎如果出现了呼吸衰竭，就要下ARDS诊断，因为胰腺炎跟呼吸衰竭不存在必然联系，需要用ARDS这个诊断来解释呼吸衰竭出现的原因。

这个表非常重要。这么多疾病就分为两大类，肺内因素导致的ARDS、肺外因素导致的ARDS。肺内因素导致的ARDS是最常见的，主要是肺炎。其他因素称之为肺外因素。有些因素既可以算是肺外因素，也可以算是肺内因素。比如吸入性肺损伤，吸入外界有毒物质后导致的ARDS，这很容易让人把“吸入毒素”和“呼吸衰竭”联系起来。而单纯的肺外因素，比如胰腺炎，同学们不太容易把胰腺炎跟呼吸衰竭联系起来。

分类的意义非常重要，肺内因素导致的ARDS治疗更为困难。比如这段时间死亡那么多重症新冠肺炎患者，同学们能够体会到肺内因素导致ARDS的难度。肺外因素导致的ARDS则相对治疗简单一点，因为比如把胰腺炎控制了ARDS就控制好了。

肺内因素导致的ARDS一般收治在呼吸科，肺外因素导致的ARDS则可能出现在任何专科。比如烧伤、胰腺炎、创伤、休克都不是呼吸科的专科疾病。有些外科住院的患者莫名其妙就出现了呼吸衰竭，这往往意味着患者可能出现了肺外因素导致的ARDS，但是需要首先排除肺栓塞、心衰肺水肿导致的呼吸衰竭。

ARDS是多种疾病的共同表现。典型的病理生理机制是全身炎症反应综合征，大量炎症因子释放，攻击正常的器官。比如肿瘤坏死因子、白介素。目前重症新冠治疗中同学们常听说的激素、巴瑞替尼、托株单抗等药物都是为了抑制过多产生的细胞因子。除了激素，这些药物都相当昂贵。

ARDS的肺部病理过程分为三个阶段，渗出期、增生期、纤维化期。

渗出期的特点是肺泡内液体渗出，既然是液体，就会流动，改变体位液体就会改变聚积的位置，从而改善局部的通气。这就是近期新冠肺炎都在强调俯卧位通气的目的。翻来覆去，让液体不要聚积在低垂部位，有助于改善缺氧。用药的目的也是围绕减轻炎症反应，减少渗出。

增生期特点是是修复，在临床上提到的不是很多，

纤维化期也是临床关注的要点，也是目前医生最为关注的新冠后遗症。纤维化意思就是肺部经过增生期的修复，长好了，但是又没完全长好，功能都没了，成了纤维化病灶。大家担心的就是新冠痊愈后这部分肺失去了功能，所以也有少数药物用于治疗或者预防肺纤维化，减少肺功能损伤。