SPO2 36%的惊吓，麻醉后肺不张 再认识

病例：

男性患者，82岁，新冠后重症肺炎，住ICU 1周后不能脱机，拟气管切开。小剂量丙泊酚（具体不详）镇静后保持自主呼吸，氧气袋经鼻导管接气管导管，转运手术室。入室时患者SPO2 90%，R 23/min，HR 90/min，BP140/80mmHg。静脉全麻后，CMV通气，FiO2 100%，Vt 500ml ，F 12/min，SPO2 很快升至98%。20min后，切开导管 替换 经喉导管，暂停呼吸2min，并吸痰，SPO2 快速下降至70+%，CMV通气3min，SPO2 渐升至90%，再次吸痰，SPO2 快速下降至70+%，CMV通气，又10min后手术结束，SPO2 渐升至95%，再次吸痰，清除较多脓痰，SPO2 快速下降至70+%，CMV通气，SPO2 渐升至98%。通知 ICU准备呼吸机。追加维库溴胺4mg，氧气袋+简易呼吸器（关闭压力安全阀）通气，Vt 500ml（途中无监护）。经7分钟到达ICU时SPO2 36%，接呼吸机，FiO2 100%，3min后SPO2 98% 。

3小时后回访，患者清醒，呼吸机辅助呼吸。

讨论：

患者回ICU之前，将低氧血症归咎于积痰堵塞呼吸道；患者回到 ICU时，已经发生了严重低氧血症，接治疗呼吸机后，迅速改善。瞬间觉得之前的低氧血症并非痰液堵塞呼吸道所致（因为到ICU并未吸痰），脑海迅速浮现一个名词“麻醉后肺不张”。试析如下：

1. ICU治疗呼吸机非纯氧通气，肺泡普遍充气良好，转运手术室过程中，自主呼吸，有足够多的肺泡参与气体交换，SPO2保持90%。
2. 麻醉后，纯氧通气，排除氮气，部分小气道闭合，肺泡内O2吸收后，肺不张，参与气体交换的肺泡减少，纯氧通气，勉强维持氧饱和度；同时O2储备几乎耗尽，故此氧饱和度呈现急降缓升现象。
3. 回ICU途中，简易呼吸器并非纯氧通气，参与通气的肺泡，不能满足气体交换面积（严重不能满足），导致严重低氧血症。但是简易呼吸器提供的氮气，使部分先前闭合的肺泡复张。
4. 治疗呼吸机通气后，参与气体交换的肺泡比手术中多很多，所以纯氧呼吸不多时，氧饱和度即得到纠正（治疗呼吸机还可能提供了其他有助于消除肺不张的治疗方式，比如PEEP）。

总之，麻醉后氧和困难、氧和不良很可能是肺不张所致。

麻醉后肺不张，这一次，刮目相看。