胸部X线征象—『假瘤征』
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假瘤征
英文: pseudo-tumor/vanishingtumorsign。
假瘤征是指在叶间裂处呈一椭圆形阴影, 形似肿瘤阴影。 实际上是叶间裂的一个局部包裹性积液, 边缘锐利清晰, 然而最重要的是在肿物阴影两侧 (水平裂) 或上下侧 (斜裂) 可见有胸膜裂穿过, 为鉴别的特征。 肿瘤阴影与叶间裂走向一致。 当液体吸收后此阴影消失,故称为假瘤征。
【影像表现】
一、 X 线表现
叶间裂局限性包裹性积液视其张力的大小, 一般呈椭圆形、 梭状或球状; 当张力较高时呈球形, 经治疗液体吸收后此阴影可消失, 故称假瘤征。 需要与肺内肿瘤鉴别。 假肿瘤往往边缘光滑, 密度均匀, 凸面向正常肺组织侧膨出, 可呈滴水状, 即随体位改变地心侧增大;这和实性肿瘤不随体位改变而改变其大小不同, 其走行与叶间裂走行方向一致, 两端的叶间胸膜常有增厚, 类似彗星尾状。
二、 CT 表现
CT 能更清楚地显示沿叶间裂局限性椭圆形、 梭状或球状水样密度阴影。 边缘光滑, 凸面向正常肺组织侧膨出, 其走行与叶间裂走行方向一致。 两端的叶间胸膜常有增厚, 类似彗星尾状。 增强后液性部分无强化, 相应胸膜可增厚强化, 形成 “胸膜尾征”。
【病理机制】
一、 胸腔积液产生机制
(1) 胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、 缩窄性心包炎、 血容量增加、 上腔静脉或奇静脉受阻, 产生胸腔漏出液。
(2) 胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症 (结核病、 肺炎) 结缔组织病 (系统性红斑狼疮、 类风湿关节炎) 、 胸膜肿瘤 ( 恶性肿瘤转移、 间皮瘤) 、 肺梗死、 膈下炎症 ( 膈下脓肿、 肝脓肿、 急性胰腺炎) 等, 产生胸腔渗出液。
(3) 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、 肝硬化、 肾病综合征、 急性肾小球肾炎、 黏液性水肿等, 产生胸腔漏出液。
(4) 壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症、 淋巴管阻塞、 发育性淋巴管引流异常等, 产生胸腔渗出液。
(5) 损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、 食管破裂、 胸导管破裂等, 产生血胸、 脓胸、 乳糜胸。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见; 中青年患者中, 结核病尤为常见。 中老年胸腔积液 (尤其是血性胸液) 应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤 (如肺癌、 乳腺癌、 淋巴瘤等) 向胸膜或纵隔淋巴结转移, 可引起胸腔积液。 肿瘤累及胸膜, 使其表面通透性增加, 或淋巴引流受阻, 或伴有阻塞性肺炎累及胸膜, 均可引起渗出性胸腔积液。 偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。 当心包受累而产生心包积液, 或因上腔静脉受阻, 使血管内静水压升高, 或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症时, 胸腔积液可为漏出液。
二、 胸腔积液吸收的机制
健康人的胸膜腔为负压 (呼吸时平均为-5cm H2O) , 胸液中含蛋白质, 具有胶体渗透压 (8cm H2O) 。 胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、 静水压有密切关系。 壁层胸膜由体循环供血, 毛细血管静水压高 (30cm H2O) ; 脏层胸膜则由肺循环供血, 静脉压低 (11cm H2O) 。 体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。 根据动物实验测算, 人体每天胸膜腔可有0.5~1L 液体通过。 胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。胸膜炎症可使管壁通透性增高, 较多蛋白质进入胸膜腔, 使胸液渗透压增高。 肿瘤可压迫、 阻断淋巴引流, 致使胸液中蛋白质积累, 导致胸腔积液。 门静脉肝硬化常有低蛋白血症, 血浆胶质渗透压降低, 可产生漏出液, 当有腹水时, 又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。 变态反应性疾病、 自身免疫病、 心血管疾病或胸外伤等, 均有可能产生胸腔积液。胸腔积液可因各种原因引起叶间胸膜局部粘连, 使液体局限在叶间便形成叶间包裹性积液。
【临床意义】
胸腔积液为胸部全身疾病的一部分, 病因治疗尤为重要, 漏出液常在纠正病因后可吸收。 渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、 肺部其他感染和恶性肿瘤等。
一、 结核性胸膜炎
多数患者抗结核药物治疗效果满意, 胸腔穿刺不仅有助于诊断, 且可解除肺及心、 血管受压, 改善呼吸, 防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚, 使肺功能免受损伤。 抽液后可减轻毒性症状, 体温下降, 有助于使被压迫的肺迅速复张。 大量胸液者每周抽液2~3 次, 直至胸液完全吸收。 每次抽液量不应超过1000mL, 过快、 过多抽液可使胸腔压力骤降, 发生肺水肿或循环障碍。 此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿, 表现为剧咳、 气促、 咳大量泡沫状痰, 双肺满布浊湿啰音, PaO2 下降, X 线显示肺水肿征。 应立即吸氧, 酌情应用糖皮质激素及利尿药, 控制入水量, 严密监测病情与酸碱平衡。 抽液时若患者有头晕、 冷汗、 心悸、面色苍白、 脉细、 四肢发凉的 “胸膜反应” 时, 应立即停止抽液, 使患者平卧, 必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5mL, 密切观察病情, 注意血压, 防止休克。糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应, 改善毒性症状, 加速胸液吸收, 减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。 但亦有一定不良反应或导致结核播散, 故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、 胸液较多者, 在抗结核药物治疗的同时, 可加用糖皮质激素, 通常用泼尼松或泼尼松龙25~30mg/d, 分3 次口服。 待体温正常、 全身毒性症状减轻消退、 胸液明显减少时, 即应逐渐减量直至停用。 停药速度不宜过快, 否则易出现反跳现象, 一般疗程为4~6 周。
二、 脓胸
脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症, 同时伴有外观混浊, 具有脓样特性的胸腔渗出液。 细菌是脓胸的最常见病原体。 大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关, 少数脓胸可由结核菌或真菌、 放线菌、 奴卡菌等所致。 目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰氏阴性杆菌, 其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。 革兰氏阴性杆菌中以铜绿假单胞菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。 厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。 肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。 若为肺脓肿或支气管扩张症并发脓胸, 则多为混合菌感染。 使用免疫抑制剂的患者中, 真菌及革兰氏阴性杆菌感染甚为常见。急性脓胸常表现为高热、 消耗状态、 胸胀痛等。 治疗原则是控制感染、 引流胸腔积液及促使肺复张, 恢复肺功能。 针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物, 全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法, 可反复抽脓或闭式引流。 可用2% 碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔, 然后注入适量抗生素及链激酶, 使脓液变稀以便于引流。 少数脓胸可行闭式引流。 对有支气管胸膜瘘者, 不宜冲洗胸腔, 以免引起细菌播散。慢性脓胸有胸膜增厚、 胸廓塌陷、 慢性消耗、 杵状指 (趾) 等, 应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。 此外, 一般支持治疗亦相当重要, 应给予高能量、 高蛋白及含维生素的食物。 纠正水、 电解质紊乱及维持酸碱平衡, 必要时可予少量多次输血。
三、 恶性胸腔积液
恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致, 是晚期恶性肿瘤常见并发症, 如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。 影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。 鉴于其胸液生长迅速且持续存在, 常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难, 甚至导致死亡, 故需反复胸腔穿刺抽液, 但反复抽液可使蛋白丢失太多 (1L 胸液含蛋白40g) , 故治疗甚为棘手, 效果不理想。为此, 正确诊断恶性肿瘤及组织类型, 及时进行合理有效治疗, 对缓解症状、 减轻痛苦、 提高生存质量、 延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。 纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。 在抽吸胸液后, 胸腔内注入包括多柔比星、 顺铂、 氟尿嘧啶、 丝裂霉素、 硝卡芥、 博来霉素等在内的抗肿瘤药物, 是常用的治疗方法, 有助于杀伤肿瘤细胞、 减缓胸液的产生, 并可以引起胸膜粘连。 胸腔内注入生物免疫调节剂, 是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法, 诸如短小棒状杆菌疫苗 (CP) 、 IL-2、 干扰素-β、 干扰素-γ、 淋巴因子激活的杀伤细胞 (LAK 细胞) 、 肿瘤浸润性淋巴细胞 (TIL) 等, 可抑制恶性肿瘤细胞、 增强淋巴细胞局部浸润及活性, 并使胸膜粘连。 为闭锁胸膜腔, 可用胸腔插管将胸液引流完后, 注入胸膜粘连剂, 如四环素、 红霉素、 滑石粉, 使两层胸膜发生粘连, 以避免胸液的再度形成, 若同时注入少量利多卡因及地塞米松, 可减轻疼痛及发热等不良反应。 虽经上述多种治疗, 恶性胸腔积液的预后仍不佳。
【鉴别诊断】
叶间胸膜积液在 X 线平片时常需与肺不张、 肺炎和肺内结节肿块鉴别。 由于右斜裂的解剖位置紧贴在右肺叶之后, 当该处有积液时形成的病变投影与右肺中叶病变的投影在正位、 侧位胸片上位置完全相同或非常接近, 易于混淆。 肺不张在胸片表现为楔形或近似楔形或菱形的密度增高影, 边界清楚, 一角指向肺门, 底边背向肺门, 肺不张的边向病变侧偏移或凹陷; 肺炎的边缘模糊或较平直, 既不向病变侧收缩, 也不向正常肺组织侧膨凸; 而叶间胸膜积液表现为狭长的梭形密度增高影、 边界清楚、 一角指向肺门, 边缘向正常肺组织侧偏移膨凸; 有时不典型时平片很难鉴别, 尚需进一步 CT 检查来鉴别。 CT 上肺不张的边缘向病变侧凹陷, 有时还可见相应支气管阻塞情况; 肺炎除见病变边缘模糊或平直外, 若能见充气支气管征可明确诊断; 叶间积液边缘光滑, 凸面向正常肺组织侧膨出, 其走行与叶间裂走行方向一致。 增强后无强化。 肺内结节肿块不随体位改变其形态, 增强 CT 可有强化, 与叶间积液不同, 穿刺抽出液体则可确诊。
CTA影像诊断学最后编辑于 2023-01-07 · 浏览 2420
