全科医生简说“白肺”

最近几天来全科门诊就诊的患者中，频率最高的问题：“医生，我会不会也是白肺？”

✅“白肺”是什么？

当身体免疫系统不够给力，不及时清理病毒，造成肺部战场一片狼藉，表现出来的肺部影像就是“白肺”。

可能是新病毒也可能是老病毒，但更根源是免疫系统，白肺伴行的一系列病症统称为急性呼吸窘迫综合征。

在可影响肺部并引起急性呼吸窘迫综合征的呼吸道病毒中，大流行性病毒名列前茅，2003年的非典（sars病毒）、2009年的流感病毒H5N1和H1N1和2020年的新冠病毒都引起了广泛的急性呼吸窘迫综合征。

除了这些大流行病毒外，其他呼吸道病毒很少引起病毒性肺炎和急性呼吸窘迫综合征。

✅为什么会产生“白肺”？

此次放开之后，主要是老人和体质偏弱的二次感染人群出现了“白肺”的征象。那是因为他们的呼吸系统对新冠病毒感染的清除无效，免疫反应打成了持久战。

上图左边是健康年轻人的肺部感染了新冠病毒，右边是衰弱的老年人的肺部感染了新冠病毒。

年轻人或者健康人感染了新冠病毒后，新冠病毒与上呼吸道气道上皮细胞上的ACE2酶结合，内吞和复制(左上)，向免疫系统发出警报。病毒随后进入肺泡并感染2型肺细胞，在年轻的系统中(左下)，肺泡巨噬细胞(AMs)或树突状细胞可以识别这些细胞释放细胞因子并将抗原呈送给T细胞和其他适应性免疫细胞。具有适当受体的T细胞激活其他淋巴细胞或直接杀死受感染的细胞，防止病毒的传播。中性粒细胞迁移到感染部位清除感染细胞碎片。

📍但是老人或者免疫较差的人感染新冠病毒后，衰弱的免疫系统(右上)，对病毒的应对就在一开始很慢，导致更大的病毒复制。有缺陷的巨噬细胞和受体有限的T细胞效果较差(右下)。更多的细胞被感染，诱导高水平的炎症细胞因子信号。毛细血管内皮细胞内膜发炎，成纤维细胞被激活，新冠病毒成分和细胞因子进入血液。液体充满肺泡，降低肺活量，X线拍到的肺部就是一片苍白。

与此同时，病毒感染其他器官的微血管周细胞。细胞因子风暴引发微血管凝血，导致严重缺氧、凝血障碍和器官衰竭。

✅家里有人发展到白肺如何应对？

对于大部分来说，家里的老人不小心感染新冠的话，一定要“既病防变”，全家重视起来，避免加重到“白肺”的程度。如果有缺氧的表现就要赶紧送医了。

当病人的肺炎进展到了ARDS这个地步，抗生素，连花清瘟，奥司他韦，阿比朵儿，甚至克力芝都没有什么效果了。新冠病毒E蛋白的离子通道活性引发的细胞因子/趋化因子的上调和免疫细胞聚集后造成的细胞因子风暴，其中的两个重要的介导因素就是白介素6和肿瘤坏死因子（interleukin-6 and tumor necrosis factor α）， 要治疗重症患者， 就必须通过抑制白介素6和肿瘤坏死因子来逆转ARDS的进程，可能勉强可以起到作用。

而Remdesivir是一个冠状病毒RNA聚合酶抑制剂， 克力芝是病毒蛋白酶抑制剂，这两个药物根本就无法逆转ARDS。

参考文献：

Luyt CÉ, Combes A, Trouillet JL, Nieszkowska A, Chastre J. Virus-induced acute respiratory distress syndrome: epidemiology, management and outcome. Presse Med. 2011 Dec;40(12 Pt 2):e561-8. Mueller AL, McNamara MS, Sinclair DA. Why does COVID-19 disproportionately affect older people? Aging (Albany NY). 2020 May 29;12(10):9959-9981.