代谢性碱中毒（案例1）

代谢性碱中毒的发病机制

病例1：患者男，47岁，在家被邻居发现精神状态改变（无反应）而急诊。除家中发现的非处方药抗酸药和布洛芬，对其病史知之甚少。其邻居指出患者大量吸烟，并注意到在过去6个月内体重减轻。到达急诊时，血压95/57 mmHg，脉率96次/min，无发热。脉氧饱和度为92%。生化检查显示Na+142 mEq/L、K+ 2.9 mEq/L、Cl-90 mEq/L、HCO3- 45 mEq/L、总钙9.1 mg/dL、血清尿素氮（SUN）38 mg/dL、血清肌酐（Scr）1.7 mg/dL。动脉血气（ABG）显示pH 7.48、PaCO2 52 mmHg、PaO2 70 mmHg。请肾病科会诊进行酸碱和电解质异常的检查和管理。

问题1：该患者代谢性碱中毒和低钾血症的鉴别诊断应包括（选择最佳答案）：

a) 过量使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺

b) 可能的肺恶性肿瘤导致异位促肾上腺皮质激素生成

c) 合并慢性肾病（CKD）的同时，摄入含HCO3- 的抗酸剂治疗胃灼热

d) 胃出口梗阻伴呕吐

病例1中的患者患有代谢性碱中毒而非酸中毒，因此问题1的选项（a）不正确。高浓度的糖皮质激素（如异位促肾上腺皮质激素生成的糖皮质激素），可结合并激活主细胞中的盐皮质激素受体，通过ENaC刺激盐吸收并产生高血压。Na+的吸收会增加K+和H+分泌入尿，促进低钾血症和HCO3-吸收增强。在大多数异位促肾上腺皮质激素分泌的患者中发现高血压。病例1中的患者有提示血管内容量耗竭的低血压和心动过速，因此选项（b）不正确。

含可吸收HCO3-的药物（如碳酸氢钠），常用于纠正CKD患者的代谢性酸中毒，但由于肾脏排泄HCO3-受损，可导致代谢性碱中毒。显著低钾血症和低血压使得选项（C）不合理。

许多代谢性碱中毒的疾病伴有K+耗竭。胃出口梗阻引起的呕吐可导致代谢性碱中毒，这是由于胃液大量丢失所致，如胃碱中毒部分所述（图3）。胃液丢失过多引起低氯血症和ECF容量收缩，激活RAS，因肾脏K+丢失而导致低钾血症。这些因素的净效应是血清HCO3-和动脉pH值显著升高以及低钾和低氯血症。病例1的生命体征（低血压和血管容量不足引起的心动过速）和实验室检查结果（低钾血症和代谢性碱中毒）符合胃丢失性代谢性酸中毒的这一类别。因此，问题1的最佳答案是（d）。

问题2：将每个诊断与正确的临床和实验室表现相匹配：

临床诊断：

a）过度使用袢利尿剂呋塞米

b）由于肺恶性肿瘤引起的异位促肾上腺皮质激素分泌

c）胃出口梗阻伴呕吐

表现：

1）血压：160/100 mmHg，血清K+ 2.9 mEq/L、血清HCO3- 45 mEq/L、尿液Na+40 mEq/L、Cl- 45mEq/L、尿液K+ 38mEq/L

2）血压：95/57 mmHg，血清K+2.9 mEq/L、血清HCO3- 45 mEq/L、尿液Na+ 40 mEq/L、尿液Cl- 45 mEq/L、尿液K+ 38 mEq/L

3）血压：95/57 mmHg，血清K+ 2.9mEq/L、血清HCO3-45mEq/L、尿Na+<10mEq/L、尿Cl-< 20mEq/L、尿K+ 23mEq/L

袢利尿剂的过度使用与容量下降相关，与血压降低（95/57mmHg）和尿电解质增加一致。异位促肾上腺皮质激素产生表现为高血压（血压160/100mmHg）和尿电解质增高。胃出口梗阻伴呕吐表现为容量下降（血压为95/57mmHg），尿Na +、Cl-排泄量低。因此，正确的配对是（a）和（2）、（b）和（1）、和（c）和（3）。

------------------病案来自AJKD2022核心课程：代谢性碱中毒发病机制、诊断和治疗