角膜接触镜对泪膜的影响机制

角膜接触镜对泪膜的影响机制（一）

如图所示A，蓝色部分最外面这层是脂质层，中间是水液层，再下一层是黏蛋白层，最后是角膜上皮层，黄色与红色部分是眼睑与睑板腺。配戴了角膜接触镜之后如图B，绿色是角膜接触镜，镜片将泪膜分成了镜前和镜后两层，这是一个结构性的破坏；另外镜片与眼睑有机械性的摩擦作用，这两者是破坏泪膜的原因。

正常情况下，泪腺分泌的泪液有75%~90%会聚集在上、下眼睑与角膜交界处形成泪新月，而与非CL配戴者相比，CL配戴者的泪新月体积减小约1/3；当镜片前水液层不足时将无法支持脂质层扩散，导致脂质层厚度下降；同时，CL的机械作用也会破坏脂质层分布，降低泪膜稳定性，在临床上表现为泪液蒸发速率的加快和泪液渗透压的升高，最终引起泪膜稳态失衡，从而导致角膜接触镜相关干眼。

角膜接触镜对泪膜的影响机制（二）

第二点影响机制是机械性摩擦，不管是软镜还是硬镜，在长期配戴眨眼过程中（特别是软镜和RGP）镜片与眼睑的机械性摩擦，会导致球结膜上皮鳞状化生、杯状细胞减少、黏蛋白分泌减少。黏蛋白层与角膜上皮层是相邻的，一旦黏蛋白层缺乏就会导致角膜上皮微绒毛直接暴露在空气中造成上皮细胞脱落。如左图所属，眼睑刷部位长期与角膜接触镜接触出现了眼睑刷上皮鳞状化生，这就是一种新的疾病叫做眼睑刷上皮病变。

角膜接触镜对泪膜的影响机制（三）

炎症反应，本身配戴了角膜接触镜之后，镜片与角膜、结膜、眼睑的接触发生接触会导致炎症因子的增加，使眼表处于慢性炎症状态而引起相关干眼，继而导致睑板腺的炎症与损伤，然而这种炎症与损伤又会导致脂质分泌减少，进一步导致干眼症状的加重。这与接触镜本身或镜片表面沉淀物的机械刺激等有关。

角膜接触镜对泪膜的影响机制（四）

配戴角膜接触镜之后，角膜神经纤维的密度明显降低，一旦神经纤维密度降低后角膜的敏感性也会相应降低，就会出现干眼的症状。通过文献报道，如图所示，基线、配戴30天、配戴90天时，神经纤维的走形和密度均发生了变化。所以说，神经感觉的异常、角膜敏感性的降低也是导致干眼的原因。

以上泪膜结构性的破坏、机械性的损伤、炎症反应的增加和神经感觉的异常四种机制综合导致角膜接触镜相关干眼的发生。除了这些机制性的影响因素外还存在一些诱发因素，如视频终端、不完全瞬目、环境、不良配戴习惯、镜片特性等。

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