高钾血症原因、处理、治疗。高钾血症心电图、假性高钾血症原因及解决方法

正常血清钾为3.5~5.5mmol/L；

低于3.5mmol/L为低钾血症；

高于5.5mmol/L为高钾血症。

血清钾高于7.0mmol/L时，可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。

《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》中推荐血钾＞5.0mmol/L即可诊断高钾血症。(要排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高钾血症【在文末】）。

高钾血症的常见病因多为钾离子产生或摄入过多、排出减少和分布异常：

来自：[1]万学红，卢雪峰.诊断学第九版[M]. 人民卫生出版社, 2018.

高钾血症的致病原因

1、 钾摄入过多，摄入过多含钾食物一般并不会导致高钾血症，但在伴有肾功能不全尤其是肾衰无尿患者中则可发生。此外，大量输注库存血，静脉输入大量含钾液，口服枸橼酸钾、氯化钾或者是氯化钾缓释片过量，可引起严重的高钾血症。

2、钾排泄减少，这是导致高钾血症的最主要原因之一。

（1）急性肾功能衰竭：由于肾功能严重受损、尿少或尿闭，体内的钾不能经肾排出体外，同时因肾组织细胞受破坏，致使细胞内的钾离子大量进入细胞外液，使血钾升高。

（3）急性酸中毒或组织缺氧：此时细胞内大量钾离子转移到细胞外液，使血清钾升高，如休克和循环衰竭等症。

（4）肾上腺皮质功能减退：肾排泄钾的功能主要由肾皮质激素调节，当肾上腺皮质功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，使肾排钾能力降低，排钠增多，故血钾升高而血钠降低，即阿狄森氏病。

3、细胞内外转移，酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使钾外移；高渗血症因细胞内脱水，钾浓度相对增高而容易外溢；洋地黄、盐酸精氨酸等都可促进钾外移，从而导致血钾升高。

4、细胞破坏：导致血钾浓度急性升高，但细胞内浓度不降低，机体钾含量正常。

5、服用会引起高钾血症药物：补钾药物，保钾利尿剂,如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利，ACE/ARBs类药物，β受体阻滞剂，a受体激动剂，NSAIDs类药物，某些含钾抗生素如青霉素钾、头孢噻吩、甲氧苄氨嘧啶等抗真菌药物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑)，某些免疫调节药物,如他克莫司、环孢素，地高辛，肝素，琥珀酰胆碱。

高钾血症在心电图诊断中有如下表现：

通常典型的改变主要为在患者血清钾浓度为5.5 ～6.5 mmol/ L 时，会有T 波的高尖出现，呈现“帐篷状”，其主要原因为细胞外K + 浓度上升后，复极期细胞膜的K+ 通透性增强，增加了此期的钾外向电流，因此心电图上出现陡坡。一般情况下，单纯T波高尖不会威胁患者的生命安全。

另外血钾浓度升高，在6.6 ～8.0 mmol/L 时，通常除存在高尖T波外，心电图还表现为P-R 间期延长，P 波逐渐消失，QRS 逐渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。 导致该现象形成的主要原因为降低了心肌细胞静息膜电位，促使心脏钠离子通道失去活性，导致动作电位不容易出现，使心房肌的激动传导受到抑制，可以说心房组织对钾离子浓度变化更为敏感，所以钾离子浓度越高，心房PR 及P 波间期时间宽大且延长，并更早出现QRS波。

一旦血清钾浓度＞8.0 mm ol/L 时，钠通道受到阻滞，使心室肌的激动传导受到抑制，进而造成心室传导减慢，心电图表现为QPS波增宽，幅度降低，ST段压低，S波宽而深，R波低，心律搏动更加复杂，甚至出现心脏骤停或正弦波。随着血钾浓度的进一步升高，心肌抑制表现得更为明显，患者甚至会有心室颤动症状的出现。

由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。

高钾血症的处理与治疗

稳定心肌细胞膜电位：

可通过给予患者葡萄糖酸钙来进行治疗，因为钙拮抗钾能在1 ～ 3 min 内对细胞膜起作用，对心律失常患者能起到快速治疗作用。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。

促进细胞外的钾离子向细胞内转运：

可以通过对患者将钾泵入细胞如葡萄糖及胰岛素的静脉滴注。建议使用10%葡萄糖液500 ml 加10 IU 普通胰岛素静脉滴注，持续1 h以上。如遇合并心力衰竭或少尿患者，滴注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至50%，根据血糖水平调整胰岛素用量。一般注射后10～20 min起效，高峰为30～60 min，维持4～6 h，可降低血钾0.6～1.0 mmol/L。在滴注过程中密切监测血钾及血糖变化，避免低血糖发生。

雾化吸入10～ 20 mg 的沙丁胺醇来降低钾含量的措施。β-肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，但β2‑肾上腺素能受体激动剂可导致心动过速、心肌耗氧量增加等不良反应，一般不用于心力衰竭患者。β⁃肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，通常30 min 内起效，持续2 h 左右。如10～20 mg 沙丁胺醇喷雾剂能在30～60 min内降低血钾浓度0.5～1.5 mmol/L，由于沙丁胺醇与高糖胰岛素联用效果更好，故使用前评估患者有无禁忌证，强调不适宜作为重度高钾血症患者的单独用药。以上降钾的方法作用时间仅数小时，且不能将钾离子排出，容易出现反弹。

如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+-Na+交换，促进钾离子进入细胞内。5%碳酸氢钠150～250 ml 静脉滴注，5～10 min 内起效，持续约2 h。因钠离子可能会加重CKD 患者容量负荷，在合并心力衰竭的患者中慎用。近年来有文献对碳酸氢钠治疗高钾血症的疗效提出异议，因此在没有代谢性酸中毒时，短期使用碳酸氢钠的临床获益和远期预后仍有待进一步观察。

促进钾离子排出体外：

可以通过血液过滤或血液透析、袢利尿剂的方法清除体内过量的钾。

利尿剂：对严重CKD 患者肾脏排钾作用有限，但对伴有低肾素低醛固酮血症的患者效果较好。联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂效果更好，但对于血容量不足的患者反而可能降低肾小球滤过率，影响肾功能并加重高钾血症。

阳离子交换树脂：通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换，减少钾离子吸收，促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），新型离子交换聚合物有Patiromer。该类药物易引起便秘，并有肠梗阻及肠穿孔风险。

新型钾离子结合剂环硅酸锆钠：在全肠道内通过置换钠/氢离子而高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾浓度。

透析治疗：是处理严重高钾血症，尤其是ESRD 已有血管通路患者的首选方案。血液透析较腹膜透析降钾效果更佳，在血流动力学不稳定的患者，连续肾脏替代疗法（CRRT）使用更多。4 h血液透析平均可清除40～120 mmol钾离子。当透析液中钾浓度为0、1、2、3 mmol/L 时，单次透析对钾的清除量分别约为80～120、60～80、50～60、40 mmol。

诊疗高血钾症的四步流程：

第一步，首先要鉴别真假性高钾血症，由于溶血等无法在急症科检测而导致假性血钾水平升高。其中最重要的是回顾病史、当前用药以及实验室检查，以评估高血钾症的可能。

值得注意的是，单独的钾升高可能意味着假性升高。如果病史与实验室检查结果不符，则需考虑重新取新鲜血液重新检测。

第二步，评估心脏累及情况，如若心电图有所改变，可首先考虑静脉给予 1g 葡萄糖酸钙（氯化钙静脉注射漏出血管外时，有引起组织坏死的风险）。然而对于血流动力学不稳定者，应首选氯化钙。

第三步，根据血钾水平予以降钾治疗，主要包括钾离子再分配和钾离子排出。其中，血液透析最有效的排钾方法，然而如若并无透析相关指征或无血管通路的建立，则需进一步评估并等待最终治疗方案。在等待最终治疗方案或血液透析时，进行药物管理是一种合适的选择。

对于钾离子重新分布，静脉注射胰岛素/葡萄糖和雾化沙丁胺醇也是常用治疗方法。

对于钾排出，口服钾离子结合剂有助于在胃肠道中排出钾，且安全性良好。然而，它们在急性情况下的疗效有限，且这些结合剂应仅可用于胃肠道有功能的患者（即不适用于肠梗阻或术后肠梗阻患者）。

第四步，由于大多数高钾血症治疗药物在 2 小时内发挥最佳疗效，并可能在 4 小时内逐渐消失，因此需要每 2-4 小时需进行一次重新评估。

假性高钾血症是指血清钾离子浓度比血浆中含量高且血清钾与血浆钾之间的差异大于0.4mmol/L的情况，具有误导性，会造成临床医生误诊，从而延误患者治疗或对患者进行错误的治疗。

导致假性高钾血症的原因及解决方法

溶血是导致假性高钾血症最常见的原因，细胞内的钾离子浓度约为细胞外的30倍，所以轻微的溶血就会导致细胞内的钾离子释放到细胞外，引起血清钾明显升高。常见引起溶血原因：标本放置时间过长、标本离心过程中或运输过程中（如气动运输）标本受到剧烈机械冲击、标本保存过程中被冷冻等

 解决方法：重新采集标本。

错用采血管或标本中加入含钾离子抗凝剂，采集标本时误将血液注入含钾离子抗凝剂（如EDTA-K2、草酸钾/氟化钠等）的采血管中，或发现此类错误后将标本直接倒入生化管中。

解决方法：重新采集标本。

静脉补钾时在输液同侧采集标本，标本受输入液体中钾离子影响，不能反映体内真实血钾水平。

 解决方法：可在输液结束1-2小时后重新采集标本；若情况紧急时可在输液对侧肢体静脉重新采集标本（仅供参考）

标本采集过程操作不当，抽血过程中握拳过紧、用力拍打抽血部位、抽血时间较长等，会使钾离子去极化过程加剧，从前臂骨骼肌细胞快速释放入血，引起血清钾升高。

解决方法：重新采集标本。

血小板增多，当血小板增多时（血小板计数>450×10⁹/L）可能会影响钾的测定，可能是因为在体外凝血过程中血小板的破坏或活化（脱颗粒释放细胞内钾）造成的体外血钾升高

 解决方法：当血小板>450×10⁹/L时建议采集抗凝血液标本检测血浆钾离子含量。

白细胞增多，白细胞增多时（如各类白血病、类败血症、重度感染等），一方面白细胞在血液凝集过程中受到其他血细胞挤压，导致细胞内钾离子释放入血，如有些白血病患者白细胞膜脆性增加，当血液凝集过程中受到挤压时更容易被破坏，严重时可导致肿瘤溶解综合征；

另一方面白细胞增多导致细胞代谢所消耗能量过多以致能量短缺，导致Na-K-ATP酶泵的活性受损而使钾离子从的白细胞中大量释放

 解决方法：采集抗凝血液标本后立即离心并检测血浆钾离子含量或立即行动脉血气分析检测^[钾离子含量。

家族性假性高钾血症，家族性假性高钾血是造成假性高钾血症的原因中尚有一种较为罕见的疾病，是一种常染色体显性遗传疾病，主要因红细胞膜结构异常导致红细胞对钾离子的渗透性增强。

 解决方法：采集抗凝血液标本后37摄氏度保温运送和离心后尽快检测或立即抽取动脉血37摄氏度保温运送尽快检测钾离子含量。