呼吸系统：肺栓塞

是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临 床综合征的总称，

包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、 空气栓塞等

肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，

是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）

DVT与 PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶 段的表现,两者合称为静脉血栓栓塞症（ VTE）

【危险因素】

DVT和 PT E具有共同的危险因素，

即 V T E的危险因素，

任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系

统内皮损伤和血液髙凝状态的因素，即 Virch ow三要素

获得性危险因素是指后天获得的易发生DV T和 PT E的多 种病 理和 病理 生理 改变 。

上述危险因 素既 可以 单独 存在 ，也可以同 时存在 、协同作用。

🔥年龄是独立的危险因素，随着 年龄 的增 长, DV T和 PTE的发病率逐渐增高，年龄大于4 0 岁者较年轻者风险增高，其风险大约每1 0年增加1 倍。

【病理和病 理生 理】

引起PTE的栓子可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔 ,其中大部分来源于下肢深静 脉 ，特别是从胭静脉上端到骼静脉段的下肢近端深静脉（约 占 50% ~ 9 0 % ）

🔥PT E的形成机制🌟

外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞

肺动脉血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部 位或 双侧 性的 血 栓栓塞更 为常 见。

🌟影像学发现🌟

栓塞更易发生于右 侧和 下肺 叶

PTE发生后，栓塞 局部 可能继发血栓形成，参与发病过程 。

血流动力学改变

栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度（30% ~ 50% ）后 ，通过 机械 阻塞 作用 ，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺血管阻力（PVR ）增加，肺动脉压力升高;

右 心室后负荷增 加，右心室壁张力增高 ，右心室扩大，可引 起右 心功 能不全 ;

右心扩大 致室间隔左 移，使左心 室功 能受 损，导致心输 出量 下降 ，进而 可引 起体 循环 低血 压甚 至休 克;

主动 脉内低血 压和右心 室

压力升高，使冠 状动脉灌注压下降 ，

心肌血流减少 ,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之 PT E时心肌耗 氧增 加，可致 心肌 缺血 ，诱发心绞 痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉灌注压 下降 相互 作用 ，导致右心室缺血和功能障碍，并且可能产生恶性循环最终导致死亡。

冠脉有效的灌注压：

是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉压与右心房之间的压力差

气体交换障碍

栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔量增大 ;

肺内血流重新分布，通气/ 血流比 例失调;

右心房压力升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生 心内 右向 左分 流;

神经 体液 因素 引起 支气 管痉 挛;

栓塞 部位 肺泡表面 活性物 质分泌 减少 ;

毛细血管 通透 性增 高，间质和肺泡内液体增多或出

血 ;

肺 泡萎陷，呼吸面积减小 ;

肺 顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；

累及胸膜，可出现胸腔积液。

以上因素 导致呼吸功能不全，出现 低氧 血症 和代 偿性 过度通气 （低碳酸血症）或相 对性 肺泡 低通气。

肺 梗 死

肺 动 脉 发 生 栓 塞 后 ，若其 支配 区的 肺组 织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死

由于 肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，

故肺栓 塞时只有约15 %的病人出现肺梗死。

一般只有在患有基础心肺疾病或病情严重 影响到肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。

慢性血栓栓塞性肺动脉高（CTEPH ）

指急性PT E后肺动脉内血栓未完全溶解，或 P T E反复发生，出现 血栓机化 、肺血管管 腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。

【临床表现】

（― ）症状

P T E的症 状多样，

可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。

常见症状有:

①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为 P T E最多 见的症状 ;

②胸痛，包 括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛 ;

③晕厥，可 为 P T E 的唯一或首发症 状;

④烦 躁不 安、惊恐甚至濒死 感 ;

⑤咯血，常为小量 咯血 ，大咯 血少 见;

⑥咳 嗽、心悸等。各病例 可出 现以 上症 状的 不同 组合 。

临床上有时出现所谓“三联征”

即同时出现呼吸困难、胸痛 及咯 血，但仅见 于约2 0 % 的病人。

（二 ） 体征

呼吸系统体征

以呼吸急促最常见。

另有发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿啰音，或胸腔积液的 相应 体征 。

循环系统体征

包括心动过速，血压 变化 ，严重 时可 出现 血压 下降 甚至 休克 ，颈静脉充盈或搏 动 ，肺动脉瓣区第二音亢进（

P2>A2 ）或分 裂，三尖瓣区收缩期杂音。

其他

可伴发 热 ，多为 低热 ，少数病人可有中度（3 8 ℃ ）以上的发热。

DVT的症状与体征

主要表现

患肢肿胀、周径 增粗、疼痛 或压 痛、皮肤 色素沉着 ，行走后患肢易疲劳 或肿胀加重。

但 需注意，半数 以上的下肢DVT病人无自觉症状和明显体征。

应测量双侧下肢的周径来评价其差别。🔥🔥

大 、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15 cm 处 ，

髌骨下缘以下10 cm 处。双侧相差>1 cm 即考虑有临床意义。

【诊断】

诊 断 P T E的关键是提高意识，诊断一般 按疑 诊、确诊、求因三个步骤进行。

根据临床情况疑诊PTE （疑 诊 ）

如病人出现上述临床症状、体征，

特别 是存在前述危险因素的病例出现

不 明原 因的呼吸 困难 、胸 痛 、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等

🌟应进行如下检查🌟

1. 血 浆 D-二 聚 体（D-dim er）

🥇是交联纤维蛋 白在纤溶系统 作用 下产 生的 可溶 性降 解产 物，为 一个特异性的纤溶过程标志物，

🥈对血 栓形成具有很 高的 敏感 性。

急 性 P T E时 D-二聚体升高,

若其含 量正常，则 对 PT E有重要的排除诊断价值，

🥉但因 特异 性差 ，对 P T E无诊 断价 值。

动脉血气分析

常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡 -动脉血 氧分 压差增大

心电图

大多数病例呈非特异性的心电图异常最常见的改变为窦性心动过速

X 线胸片可显示 :

① 肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加;

②肺 动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动 脉段 膨隆 以及 右心 室扩 大;

③肺 组织 继发改变 :

肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨账不全，肺不 张侧 可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。

超 声 心 动 图

对 提 示 PT E和除外其他心血管疾病 以及 进行 急性 PT E危险度分层有重要价值。

对于严重的PT E病例，超声心动图检査发现右心室功能障碍的一些表 现 ，可提 示或高度怀疑 PTE。

若在 右心房或右 心室发 现血 栓，同时病人临床表现符合PTE,即可作出

诊断。

超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确诊。

超声检查符合下述两项指标时即可诊断右心 室功能障碍:

①右心室扩张;

②右心室壁运动幅度减低 ;③吸气时下腔静脉不萎陷 ;

④三 尖瓣反流压差 >30mmHg。而右 心室壁增厚（>5m m）对于提示是 否存在 CTEPH有重 要意义。

下 肢 深 静 脉 检 查

下 肢 为 DVT最多 发部 位，

超声检查为诊断DVT最简 便的 方法 。另外，放射 性核素或X 线静 脉造 影、CT 静脉 造影 （CTV）、MR I静脉 造影 （MRV）等对 于明确是 否存在DVT亦具有重要 价值 。

对疑诊病 例进 一步明确诊断（确 诊 ）

在临 床表 现和 初步 检查 提示 PTE的情 况下 ，应安排PTE的确 诊检 查，

包括以下4 项 ，其 中 1 项阳 性即可明 确诊 断

CT肺动脉造影（CTP A）

是 PTE的一线确诊手段，能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。

①直接征象 :

肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光 的血流之间（轨道 征），或者 呈完全充盈缺损，远端 血管 不显 影;

②间 接征 象:

肺野 楔形密度增高影，条 带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失

放射性核素肺通气 /血 流 灌 注 （V /Q ）

显 像 是 PTE的重要诊断方法。

典型征象是呈 肺段分布的肺血流灌注缺损，并与 通气显像不匹配 。

一般可将V /Q 显像结果分为3 类:

①高度可能 :

其 征象为至少2 个或更多肺段的局部

灌注缺损，而该部位通气良好或X 线胸 片无 异 常 ;

②正常 或接 近正 常;

③非 诊断 性异常 :

其征 象介于高度可能与正常之间。若结果呈高度可 能 ，具有 诊断意义。

V /Q 显像对于远端肺栓塞诊断 价值更高，且可用于肾功能不全和碘造影

剂过敏病 人。

磁共振成像和磁共振肺动脉造影( MRI/MRPA)

MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PT E所致的低灌注区，可确诊PT E,但对肺段以下水平的PT E诊断 价值 有限 。

可用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠病人。

肺动脉造影

是 PT E诊断 的“金标准”

其敏 感性 约为 98% ,特 异性为95% ~ 9 8 % 。

直接征象：

肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断

间接征象

肺动 脉造 影剂 流动缓慢 ，局部低灌 注，静脉回流延迟或消 失等 。

肺动 脉造影是一种有创性检查

寻 找 PTE的成因和危险因素（求 因 ）

🥇明确有无D V T 对某 一病 例只要 疑诊PT E,无论其是否有DVT症状👇👇

均应进行下肢深静脉加 压超 声检査 以 明确是否存在DVT及栓 子的来源 。

🥈寻找发生DVT和 PTE的 诱 发因素

如 制 动 、创伤 、肿瘤 、长期口服避孕药等。

同时要注意病人有无易栓倾向，尤其是对于年龄小于4 0 岁，复发性PT E或 有 VT E家族 史的 病人 ，应考虑易栓症的可能性

【PTE 的临床分型】

🥇急性肺血栓栓塞症

高 危 P T E

临床上以休克和低血压为主要表现，

🌟体循环动脉收缩压＜90mmHg，

🌟动脉收缩压较基础值 下降幅度＞40mmHg，

🌟持续15分钟以上 。

须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血 压下降。

此型病 人病情变化快，预后差，临床病死率＞15 %,需要积极予以治疗。

中 危 P T E

血流动力学稳 定，但存在右心功能不全和 (或 )心 肌损伤。

右心功 能不全的诊断标准 :

临床上出现右心功能不全的表现，超声心动图提示存 在右心 室功 能障碍 ，或脑钠肽(BN P)升高 (＞9 0Pg /m l)或 N 末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高(＞500Pg /m l)。

心肌损伤 :

心 电图ST段升高或压低 ，

或 T 波倒置;

cTNI升高 (＞0. 4n g/ml) 或 cTN T升高 (＞0. 1 ng /m l)

低 危 P T E

血流动力 学稳 定，无右心功能不全和心肌损伤。

临床病死率＜1 %。

慢 性血栓栓塞性肺动脉高压(CT EPH)

常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降。

多可追溯到呈 慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭 ;

🌟影 像学检查🌟

🥇肺动脉阻塞，经 常呈 多部位、较广 泛的 阻塞 ，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏 心分 布、有钙化倾向的团块状物等慢性 血栓 栓塞 征象 ;

🥈常可发 现DV T的存在;

🥉右心导管检查示静息肺动脉平均压＞25mmHg;

🎖超声心动图检查 示右 心室 壁增 厚，

符合慢性肺源性心脏病的诊断标准

【治疗方案及原则】

急性肺栓塞的处理原则：

早期诊断，早期干预 ,根据病人的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。

一般处理与呼吸循环支持治疗

对高度疑诊或确诊PTE的病人，

🥇应进行严 密监 护，

监测 呼吸 、心率 、血压 、心电图及血气的变化。

🥈卧 床休 息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落;可适当使用镇静、止痛 、镇咳等相应的对症治疗。

🥉采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于 出现右心功能不全并血压下降者，可应用多巴 酚丁胺和多巴胺及去甲肾上腺素等。

（二 ） 抗凝治疗

为 PTE和 DV T的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机 制溶解血栓创造条件。抗凝药物主要有

普通肝素（UFH）、

低分子量肝素（, LMWH）、

横达肝癸衲、

华法林

临床疑诊PTE时，如无禁忌证，即应开始抗凝治疗。

抗凝治疗前应测定基础

活化部分凝血酶时间（APTT）、

凝血酶原时间（PT）及

血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压 等。

1. 普 通 肝 素

测定 APTT ,根据APTT调整剂量，尽快 使APTT达到并维持于正常值的1. 5 -2 . 5 倍。

肝素亦可皮下注射给 药，一般先予负荷量2000 ~5 00 0U 静脉注射，然后按250U /k g的剂 量每 1 2小时皮下注射一次。

调节 注射剂量，使注射后6 ~ 8 小时的 APT T达到治疗水平

肝素应用期间，应注意监测血小板，以防出现肝素诱导的血小板减少症（HIT）。

若出现血小板迅速或持续降低达5 0 % 以上，和（或）出现动、静脉血栓的征象，应停 用肝素。

低分子量肝素必须根据体重给药

不同 LMW每日1 ~ 2 次，皮下注射。对于大 多数病例，按体重给药是有效的，不需监测AP TT和调整剂量

对过度肥胖或孕妇宜监测血浆抗X a 因子活性

，并据此调整剂量。

各种LMWH的具体用法:

①那曲肝素钙

86 U /k g皮下注射，每 1 2小 时 1 次，

单日总量不超过I 7

100 U;

②依诺肝素钠

l m g /k g皮下注射，争 I2 小时1次，单日 总量不超过180mg;

③达肝素钠

10 0U /kg皮下注射，每 12小时1 次，单日总量不超 过 18 000 U。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。

磺达肝癸钠

是 一种 小分 子的 合成 戊糖 ，通过与抗凝血酶特异结合，

介导对X a 因子的抑制作 用，无 HFT作用 ,可用于V TE的初始治疗。

应用方 法:5mg（体重＜50kg）、7. 5mg（体 重 50 ~ 100kg ）、

10mg（体重＞100kg），

皮下注射，每日1 次。

华 法 林

是 维 生 素 K 拮抗剂，

通过抑制维生素K 依赖的凝血因子n 、VE、K 、X 的合成发挥抗 凝作用。

在肝素/磺达肝癸钠开始应用后的第1 天即可加用口服抗凝剂华法林，初始 剂量 为3.0 ~5. Omg。

由于华法林需要数天才能发挥全部作用

因此与肝素类药物需至少重叠应用5 天，当国际标 准化比值（INR）达到2. 5 （2. 0 ~ 3. 0 ），持续至少2 4 小时 ,方可停用肝素

单用华法林抗凝治疗，根据 IN R调节其剂量，维持IN R 目标值一般为2.0 ~ 3.0 。

（三 ） 溶栓治疗

主要适用于高危PT E病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。

对于部分中危PTE，若无禁忌

证可考虑溶栓，PTE的溶栓适应证仍有待确定。

对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例，不宜溶栓

溶栓的时间 窗一 般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。

溶栓 应尽可能在 PT E确诊的前提下慎重进行。

对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。

溶栓治疗的绝对禁忌证

包括 :活动性内出血和近期自发性颅内出血。

相对禁忌证

包括: 2 周内的 大手 术、分娩、有创 检查 如器 官活 检或 不能 压迫 止血 部位 的血 管穿 刺；

1 0天内的胃肠道出血；

1 5天内 的严重创伤;

1 个月内的神 经外 科或 眼科手术 ;

难以控 制的 重度高 血压 （收缩压＞ 180mmHg，舒张压>llOm mHg） ;

3 个月内的缺血性脑卒中 ;

创伤 性心肺复苏;

血小板计数＜ 100xl0 7L ;

抗凝 过程 中（如正在 应用 华法林）；心包炎或心包积液 ;

妊娠;

细菌性心 内膜 炎;严重 肝、肾功能不全;糖尿 病出 血性 视网 膜 病变 ;

高龄（年龄 ＞75岁）

对于 致命 性大 面积 PT E,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证

溶栓治疗的主要并发症是出血

最严重 的是 颅内出血

用药前应充分评估出血的危险性，必要 时应配血 ，做好输血准备。

溶栓前宜留置外周静脉套管针，以 方便溶栓 中取 血监 测，避免反复穿刺血管。

常用的溶栓药物

🥇尿激酶（UK）

🥈链激 酶（SK）

🥉重 组组 织型 纤溶 酶原 激活 剂（rt-PA ）

肺动脉导管碎解和抽吸血栓

对于肺动脉主 干或 主要 分支 的高 危PTE，并存 在以 下情 况者 :

溶栓治 疗禁 忌;

经溶 栓或 积极 的内科治疗无效;

或在溶栓起效前（在数 小时内）很可 能会 发生 致死 性休 克。

如果具备相当的专业人员和 技术，可采用导管辅助去除血栓（导管 碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓），一般 局部小 剂量 溶栓 和机 械 碎栓联合应用。

肺动脉血栓摘除术

风险大，病死率高，需要较高 的技 术条 件，仅适 用于 经积 极的 内科 治疗 或导 管介 人治 疗无 效的 紧 急情况，

如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的高危PT E

放置腔静脉滤器

对于急性PT E合并抗凝 禁忌 的病 人，为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，经审慎评估后可考虑放置下腔静脉滤器。

CTEPH 的治疗

长期口服华法林抗凝治疗，根据IN R调整剂量，维持INR 2 ~ 3

若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，首选肺动脉血栓内膜剥脱术治疗 ;无法手术治疗的远端病变病人，可考虑介人方法行球囊肺动脉 成形 术，或应用肺动脉高压治疗药物缓解症状

反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器

【预防】

早期识别危险因素并早 期进 行预 防是 防止 VT E发生的关键。

对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要 方法有:

①机械预防措施，包括 梯度 加压 弹力 袜、间 歇充气压缩泵和静脉足泵等 ;

②药物预防措施，包括低分子量肝素、磺达肝癸钠、低剂量普通肝素、华

法林 等。

对重点 高危 人群 ，应根据病情轻重、年龄、是否合并 其他 危险 因素等 来评 估发生 DVT -PTE的 危险性以及出血的 风险 ，给予相应的预防措施。