影响组胺的因素

（一）激动因素

在神经递质,DA 激动D2受体、5-HT激动5-HT受体、吗啡激动化和么受体均能激动组胺能。在内分泌，促甲状腺刺激素释放激素

(TRH)和瘦素能激动组胺能。

1.D2受体：中脑腹侧被盖部或黑质 DA 能通路投射至结节乳头核。通过激动D2受体而增加组胺释放。氟哌啶醇阻断D2受体，抑制组胶释放,这可解释肌注氟哌啶醇为何引起思睡。

2.5-HT2受体：5-HT通过激活结节乳头核组胺神经元上的 5HT2c受体而引起组胺神经元去极化,燃烧率增加。故选择性5-HT回收抑制剂原则上是引起警醒的，多放在早晨服用。

3.k和u受体：吗啡通过激动k受体和u受体，能增加组胺神经元的组胺释放。这可能是服吗啡后引起庆食的原因。

4. TRH:下丘脑室旁核释放 TRH,激活结节乳头核的组胶神经元,增加组胺更新。伴亚临床性甲状腺功能减退的抑郁症病人甲状腺素正常偏低，引起TRH 脱抑制性增高，激动组胺能，引起伴严重抑郁的哭喊、失眠、强迫性仪式动作和自杀,加用甲状腺素可能改善

5. 瘦素：脂肪细胞分泌瘦素,脑空内使用瘦素增加下丘脑组胺释放。肥胖者脂肪多，分泌瘦素增加•通过增加组胶释放而引起庆食•抑制进—步肥胖。当结节乳头核的组胺神经元功能损害时.瘦素不再增加中枢组胺释放,继续多吃,进一步增肥

（二）抑制因素

GABA激动 GABAa受体、NE激动a2受体、5-HT 激动 5HT2a受体、乙酖胆碱(ACh)激动 M1受体，均抑制组胺能。

1. GABA、受体：从视前核腹外侧部发出 GABA 能通路,终止于结节乳头核,激动突触后膜上的 GABA 受体,抑制组胺神经元,导致组胺分泌的生物节律是觉醒和高度运动时高,睡眠时低。服镇静药例如巴比妥类药物、苯二氮菜类药物、麻醉药能激动 GABAa受体•也降低脑组胺分泌，损害认知。

2. a2受体：激动脑内组胺神经元突触前膜上的异源性a2受体，抑制组胺合成和释放。米氮平激动a2受体，抑制脑组胺能释放，这也是引起镇静的一个原因。

3.5-HT2a受体：酮色林是选择性5-HT2a受体拮抗剂，能增加大脑皮质、纹状体和下丘脑的远程-甲基组胺水平，提示激动5-HT2a受体则能抑制组胺神经元。不典型抗精神病药阻断5-HT2a受体，激活组胺能，能增加警醒，促进认知,改善阴性症状

4. M,受体：ACh 通过激动组胺神经元突触前膜上的异源性毒蕈碱M1受体，能抑制组胺释放。相反，M1受体拮抗剂苯海索则增加组胺释放，在个别病人导致过度觉醒和浮想联翩。