口腔黏膜(oral mucosa)相关英文你会读吗？(附件）

口腔黏膜(oral mucosa)  [ˈɔːrəl mjuˈkoʊsə]

mucosal:  [mjuːˈkəʊsəl] adj. 粘膜的 读：美式发音“缪抠搜”

mucosa： [mjuˈkoʊsə]  n. 粘膜 读：美式发音“缪抠萨”

纯干货，课件里呈现的只是一部分，以下分享的是我讲课的PPT里“备注栏”的部分！

你们不点赞收藏那是亏大了！

指口腔里的湿润层里除牙齿（硬组织）外的软组织，它包括舌部黏膜、双颊黏膜、上腭黏膜以及口底、唇部的黏膜区域，这些软组织都通称为口腔黏膜；

正常的口腔黏膜是粉红色的、湿润的、柔软的，表面比较光滑的；

口腔黏膜在口腔内根据分布部位和功能的不同，分咀嚼黏膜、被覆黏膜、特殊黏膜;

口腔粘膜湿润衬里有角化和非角化结构，具有皮肤和消化道粘膜的某些特点，但又有不同；与皮肤的区别：无皮肤附属器；

角质细胞由表层至深层共分为四层：角化层、颗粒层、棘层和基底层。基底细胞和深部棘层细胞亦称生发层，可补充表层脱落的细胞;

讲到皮肤时候的透明层:能防止水分、电解质和化学物质的透过，故又称屏障带，只有手掌、脚底等角质层厚的部位才有此层;

非角质细胞包括黑色素细胞、朗格汉斯细胞及梅克尔细胞等;

黑色素细胞位于口腔黏膜基底层，含黑色素颗粒，可成为口腔黏膜色素痣和黑色素瘤的来源。口腔黏膜的色素痣，如果边界不清楚，或者有增大的趋势，或者局部溃烂，这种情况下需要尽早前往医院口腔科进行手术切除;

朗格汉斯细胞存在于有棘层。朗格汉斯细胞是一种树枝状细胞，与黏膜的免疫功能有关，起抗原呈递作用。Langerhans细胞肉芽肿，也叫组织细胞增多症(langerhans’cell histiocytosis，LCH)，为一种朗格汉斯细胞增生性疾病，侵犯皮肤和皮肤外的器官。增生为病毒感染所引起的异常反应;

梅克尔细胞位于基底层，起触觉受体的作用;

什么是过度角化？要谈到过度角化，首先要了解什么叫皮肤的正常角化。皮肤是分很多个层次的，在病理上至少可以分为五层：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层;

肉眼看到的表面这一层其实是角质层，它是已经死亡的皮肤的角质细胞。皮肤的正常角化是从基底层开始，逐渐往上迁移，从有生命力的细胞，最后变成没有生命的细胞，完成整个流程;

正常的角化，我们称它为表皮通过时间，一般是28天左右，每个人都是这个时间角化的时候，我们看到的就是正常的皮肤。那么当角化发生了紊乱，比方角化的时间变短，或者是角化中间的某个环节出现了问题，就会出现皮肤变得非常的厚，角质层该脱落它没有脱落，临床上就可以看到皮肤非常的厚，然后质地非常的坚硬，表面也没有一些比较正常的出汗，这种功能都没有了，所以这时候它就出现了一个过度角化。因为过度角化出现的皮肤病，我们就叫它为角化过度性疾病;

你可以张大嘴巴:

骨性的硬腭和肌性的软腭，硬腭表面有粘膜覆盖，腭对于正常发音和吞咽非常重要；

阀门：当软腭下降，气流进入鼻腔时，会增加鼻腔的共振，过多会形成浓重的鼻音；当软腭抬起时，可以减少进入鼻腔的气流，迫使气流流出口腔，从而减少鼻腔的共振。抬起软腭可以解决开放性鼻音。软腭粘膜下含有腭腱膜、血管、神经、纵横交错的横纹肌纤维束和大量腺体等;

舌腭弓：你张大嘴发“啊”音，同时用棉签压住舌头，看到扁桃体的位置，在装扁桃体的窝前后各有一条粘膜的皱襞，前面那条靠近舌头叫舌腭弓，后面那条靠近咽喉叫咽腭弓;

扁桃体是个免疫器官：扁桃体之所以叫做扁桃体是，传说因为它们长得像一种叫做“扁桃”的水果。扁桃，又名美国大杏仁，如果仔细想想，比较一下，腭扁桃体的形状还真的有点儿想美国大杏仁。是扁桃体上隐窝口的潴留物干酪样，有臭味;

悬雍垂，急性咽炎，上呼吸道感染，悬雍垂会肿大；

肥胖，肥厚增生，会造成打鼾憋气，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，不会自然消退，需要去医院做鼻咽喉镜判断肥大是否需要处理；

舌头分上面和下面。一般人们把舌头伸出口腔外，直接能看到的表面毛茸茸的叫舌背。舌背上因为长着各种各样的舌乳头，所以表面凹凸不平。如果把舌尖翘起，舌尖儿舔着上牙，可以看到的叫舌腹部。舌腹的黏膜一般比较光滑，在舌腹下方的正中有一个系带，叫做舌系带;

黏膜功能：

黏膜表面一般都存在着大量的黏液，平时这些黏液会起到润滑和防护的作用，但当我们想给受损的黏膜上药的时候，这些黏液又会把药物洗刷滑走，无法停留在患处的药物自然发挥不了应有的作用；

口腔黏膜上皮在完整状态下是天然生理屏障，可牢固地保护深层组织免受微生物和毒性物质的入侵。而口腔黏膜分泌的唾液不仅有助消化功能，也可冲洗掉有害物质，让细菌难于附着在粘膜表面。其中的粘蛋白、乳铁蛋白、溶菌酶等，也有保护黏膜的作用；

口腔黏膜不仅有味觉功能，丰富的血管神经还兼具痛觉、触觉、和感受温度的功能，对进入口腔的物体做出正确的判断和反应；

口腔黏膜还能抵抗因为咀嚼食物而产生的机械刺激，如压力、切力、牵拉力和摩擦力等；

口腔黏膜感受器启动的吞咽、呕吐和流涎等反射行为，也是对人体的保护措施。而口腔内黏膜的损坏，哪怕只是破个小洞，都会导致上述功能的紊乱，引发口腔黏膜病，其中最常见的，就是口腔溃疡；

口腔黏膜增龄性变化(Age-related change)

随着年龄的增长，口腔黏膜将出现一系列的增龄性变化，如黏膜变薄（萎缩，分泌减少，口干；萎缩与多种微量元素缺乏有关，例如锌元素，食物中的瘦肉，动物肝脏含有锌元素较多）、弹性降低（脆弱缺乏弹性，牙龈探诊容易出血）、唾液分泌减少（起不到冲洗和润滑作用），组织通透性增加（屏障功能减退）、免疫力下降；外观会显示出，萎缩、变薄、苍白、干燥、弹性降低，但是不同的个体和同一个体的不同部位，变化也不尽相同。味蕾数量减少，黏膜感觉功能下降；

口腔黏膜组织的更新(Organizational renewal)

口腔黏膜上皮由不断更新的细胞群体组成,由基底层到上面的角质层所产生的新细胞数量与由于正常摩擦而导致脱落的角化层细胞数量保持着动态平衡，从而保持整个上皮结构的稳定。

什么是稳态更新：

口腔黏膜上皮始终处于死亡和增殖的动态平衡，不断补充衰老脱落或者死亡的细胞；

上皮更新时间：全部细胞脱落并补充等量新生细胞所耗费的时间;口腔黏膜上皮更新的时间较皮肤表皮时间短，比胃肠道时间长;口腔黏膜不同部位更新时间差异大；

口腔黏膜是口腔内壁脱落下来的人体细胞，是可以进行DNA亲子鉴定的。取三根医用棉签，每根棉签在左右口腔内壁轻轻摩擦10-15下，采集好的棉签放在干净的卫生纸或者A4纸上，装在纸质的信封里保存即可。样本存放的时间越久，样本中所含有的DNA信息降解分化的可能性越大，这样会对鉴定结果的准确性会产生一定的影响；

细胞周期根据分裂过程又可分为下列各期：分裂期（M）→分裂后生长期（G1）期→DNA合成期（S期）→分裂前生长期（G2）期。其中，M期为有丝分裂前、中、后和末期的总称；G1期为第一间隙期，又称DNA合成前期，或分裂后期；G2期一般较短，平均约为1到数小时。M和G1期之间的时期有时又被特指为双生细胞期一分为二的两个子细胞被决定为前体细胞继续分裂或进入上一层细胞分化成熟；

人类上皮更新时间(Human epithelial renewal time)

牙龈指紧贴于牙颈周围及邻近的牙槽骨上淡红色的结构，由复层扁平上皮及固有层组成。是口腔黏膜的一部分，血管丰富，呈淡

红色，坚韧而有弹性，因缺乏黏膜下层，直接与骨膜紧密相连。牙龈表面为复层鳞状上皮，有角化层或不全角化层。颊粘膜：就是口腔两侧出口水的地方；

按细胞更新

胃部细胞7天更新，肝脏180天 更新 皮肤的细胞更新是28天左右、骨骼的细胞更新是7-10年、淋巴细胞更新是3天左右、肝细胞更新大概1年、免疫细胞更新是90天左右、淋巴细胞更新2天左右、脑细胞不更新。我们的身体每天都有新的细胞自然产生，同时也有细胞自然消亡。细胞更新一次的周期是90-180天。一般成年以后，我们的增肥或者减肥，改变的只是脂肪细胞的大小，要改变细胞的数量很难。脂肪作为人体组织不可或缺的一部分，身体本身是会严格控制其细胞数量的，也就是说我们不可能快速让脂肪细胞死亡。如果想要打破身体的这种平衡，减少脂肪数量，你必须要坚持三个月以上，突破细胞再生这个难关；

想到减肥：脂肪细胞是有记忆的你知道吗，身体是有记忆的。就像头发掉了会在相同的地方长出新头发一样，身体也保存了对脂肪的记忆。因此，每当脂肪细胞快速下降时，身体会启动保护脂肪流失的系统。这就是很多人每天吃得少却瘦不下去的原因。更可怕的是，一旦你稍微多吃了点，脂肪就会首先堆积在原本减去的部位，尤其是腰部等“重灾区”。能解决这个问题的唯一办法就是将减重维持更长的时间，让身体丧失对脂肪的记忆。