肾衰病人肺水肿，重症医学来相救

近期收治一慢性肾衰维持性透析病人，发生心衰肺水肿经重症医学科共同努力救治后，病情好转，转至普通科室。

根据入院病史、体检及辅助检查归纳，本病例特点如下：

8月13日入住我院肾内科

1、病史：患者***，女，75岁，以"口干、多饮、多尿10余年，发热3天"为主诉入院。

2、现病史：患者于10余年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿（2-3次/晚），伴怕热、多汗、视物模糊、四肢麻木，无消瘦、易激惹、恶心、呕吐等，测随机血糖27mmol/L，查诊为“2型糖尿病”，口服降糖药物治疗（具体用药不详），未控制饮食，自测空腹血糖波动在11.0mmol/L左右。1年半前开始注射胰岛素（来得时）控制血糖，未控制饮食，血糖控制一般。2年前于“广州中山医院”将降糖方案调整为“甘舒霖R胰岛素+重组甘精胰岛素”，未控制饮食，空腹血糖波动于8-13mol/L左右。1年余前因“发热、恶心、呕吐”于我科住院治疗，查血肌酐257.70umol/L，诊为“1.2型糖尿病并1）血管病变2）肾病V期 CKD4期 肾性贫血3）神经病变；2.菌血症3.冠心病 心功能I级；4.高血压病3级 很高危；5.高尿酸血症6.腰椎间盘突出”，给予抗感染、降糖、理疗、护肾对症治疗后好转出院，调整降糖方案为“甘舒霖R胰岛素 14u 10u 8u 三餐前皮下注射+来得时 睡前12u皮下注射”，并给予“拜阿司匹林 100mg qd；阿托伐他汀10mg qd；百令胶囊 1.5g tid；尿毒清颗粒 5g tid”长期口服，期间复查肾功能缓慢上升。5月前出现恶心、呕吐不适，血肌酐高（具体不详），于“信阳圣德医院”行“右侧临时透析导管置入”，同时更改降糖方案为“门冬诺和锐 14u 8u 8u 三餐前皮下注射+来得时 睡前18u皮下注射”，因手臂血管纤细，转至“河南省人民医院”行“右侧长期透析导管置入”，行血液透析至今。3天前受凉后出现发热，体温39℃，伴有食欲减退、乏力，双下肢水肿，今为求进一步诊治遂来我院。发病来，神志清，精神欠佳，饮食可，睡眠欠佳，便秘，少尿，近期体重未见明显变化。

3、既往史：身体状况一般，否认肝炎结核等传染病史。否认手术史、否认重大外伤史。否认输血史。否认药物过敏史、否认食物过敏史、否认其他接触物过敏史。预防接种史不详,无传染性疾病。

4、体格检查：发育正常，营养良好，慢性病容，表情自如，自主体位，神志清楚，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，毛发分布正常，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、压痛、包块、无眼睑水肿，结膜正常，眼球正常，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆，对光反射正常，外耳道无异常分泌物，乳突无压痛，无听力粗试障碍。嗅觉正常。口唇无发绀，口腔粘膜正常。伸舌无偏斜、震颤，咽部粘膜正常，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈动脉搏动正常，颈静脉正常，气管居中，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺正常，无压痛、震颤、血管杂音。胸廓正常，胸骨无叩痛，乳房正常对称。呼吸运动正常，肋间隙正常，语颤正常。双侧胸部叩诊清音，呼吸规整。双肺呼吸音粗糙、可闻及干性啰音、湿啰音，无胸膜摩擦音，语音共振正常。心前区无隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常，心前区无异常搏动，心率66次/分，律齐，心脉率一致，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。周围血管搏动正常，无毛细血管搏动，无异常血管征，无Duroziez双重杂音，无脉搏短绌，无奇脉，无交替脉，无枪击音，无水冲脉，无动脉异常搏动。腹平软，无腹壁静脉曲张，全腹无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脏未触及，脾脏未触及，Murphy氏征阴性，肾区无叩击痛，无移动性浊音。肠鸣音正常，5次/分。肛门及外生殖器未查。脊柱正常生理弯曲。四肢活动自如，无畸形、下肢静脉曲张、杵状指（趾），关节正常，下肢无浮肿。神经系统：四肢肌张力未见异常，双侧Babinski征阴性。

5、专科检查情况: 血压126/63mmHg，神志清楚，双肺呼吸音粗糙、可闻及干性啰音、湿啰音，心率78次/分，律齐，心脉率一致，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

6、辅助检查：（2022-07-13 本院）心电图：窦性心律，正常范围心电图；

（2022-07-13 本院）血液分析,C反应蛋白测定(定量):白细胞 5.07(10^9/L) ，红细胞 2.71(10^12/L)↓，血红蛋白 79(g/L)↓，红细胞压积 25.70(%)↓，血小板 149.00(10^9/L) ，中性粒细胞百分比 85.60(%)↑，淋巴细胞百分比 8.70(%)↓，超敏C反应蛋白 >10(mg/L)↑，C-反应蛋白定量 89.90(mg/L)↑；血沉 43(mm/h)↑；

（2022-07-13 本院）N末端脑钠肽,降钙素原（PCT）定量分析:N末端B型脑钠肽前体 22768.39(ng/ml)↑，降钙素 0.58↑；凝血功能检查正常；

（2022-07-13 本院）输血前检查（定量）:乙肝表面抗原 <0.05(IU/mL) ，乙肝表面抗体 3.80(mIU/ml) ，乙肝e抗原 0.21(S/COL) ，乙肝e抗体 1.653(S/CO) ，乙肝核心抗体 0.007(S/CO)↑，丙肝抗体（定量） 0.10(S/CO) ，人类免疫缺陷病毒抗体（定量） 0.05(S/CO) ，梅毒抗体(定量) 0.06(S/CO) ，梅毒甲苯胺红不加热血清试验 阴性；

（2022-07-13 本院）生化:谷丙转氨酶 6.00(U/L) ，谷草转氨酶 25.00(U/L) ，白蛋白 34.40(g/L)↓，尿酸 197.00(umol/L) ，肌酐 228.20(umol/L)↑，葡萄糖 2.88(mmol/l)↓，甘油三脂 1.70(mmol/L) ，总胆固醇 3.15(mmol/L) ，低密度脂蛋白 1.52(mmol/L) ，钙 2.04(mmol/L)↓，肌酸激酶 290.00(U/L)↑，肌酸酶同功酶 11.00(U/L) ，乳酸脱氢酶 184.00(U/L) ，羟丁酸脱氢酶 176.00(U/L) ，肌钙蛋白1 2.80(ng/ml)↑，胱氨酸蛋白酶抑制剂C 4.31(mg/L)↑，磷 0.72(mmol/L)↓，肌红蛋白 309.00(ng/ml)↑；

（2022-07-13 本院）CT：双肺纹理增多并间质性改变。升主动脉及主肺动脉稍宽,心影增大,双侧冠脉钙化。双侧胸腔少量积液。肝缘钙化灶。纵隔淋巴结稍大。

二、初步诊断：

 初步诊断 : 1.慢性肾脏病5期 肾性贫血 血液透析 2.肺部感染 3.慢性心力衰竭 心功能Ⅳ级 4.2型糖尿病伴有多个并发症 2型糖尿病伴有神经的并发症 2型糖尿病伴有周围循环并发症 2型糖尿病肾病V期 5.高血压病3级（极高危） 6.甲状腺功能减退症 7.维生素D缺乏。

三、诊断依据及鉴别诊断：

1、诊断依据：1、口干、多饮、多尿10余年，发热3天 2、[专科检查]: 血压126/63mmHg，神志清楚，双肺呼吸音粗糙、可闻及干性啰音、湿啰音，心率78次/分，律齐，心脉率一致，各瓣膜听诊区未闻及杂音;3、[辅助检查]:同上

2、鉴别诊断：1.慢性肾炎：多有长期血尿、蛋白尿或高血压、肾功能不全病史1年以上，贫血早，多伴双肾缩小；2.系统性红斑狼疮：多伴皮肤、关节、心脏及血液系统病变 肾病综合症：可有上呼吸道或消化道感染等病变后发生大量蛋白尿、低蛋白血症、高度浮肿和或高脂血症等

四、诊疗计划：

1、Ⅰ级护理。糖尿病饮食饮食

2、计划检查项目：血、尿、粪常规，血脂、血糖、肝功、肾功、电解质、血凝，心电图，胸部CT，彩超，输血前九项、甲状腺功能、新型冠状病毒核酸检测、新型冠状病毒抗体检测、PCT、血沉、CRP。

3、治疗计划：（1）严密监测生命体征变化，完善检查，进一步明确诊断；（2）完成病情评估，防止并发症及下肢静脉血栓形成；（3）结合病情，给予抗感染、平喘化痰、护胃、降糖及对症治疗；（4）营养及支持等治疗；（5）估计病情预后情况，履行病情告知并尊重患者选择权。

在肾内科治疗3天，给予抗感染、护胃、雾化排痰等对症治疗，患者于7月15日病情加重，夜间呼吸困难，处理后效果不佳，持续氧合下降，于7月16日早9：:10转至我重症医学科。

入科查体：患者呈嗜睡至昏睡状态，体温36.6℃，脉搏61次/分，呼吸19次/分，血压103/65mmHg，氧合70%。四肢凉，双下肢无明显水肿，双肺满布湿性啰音，未用听诊器可闻及明显“”痰鸣音“，”心音弱。立即给予面罩吸氧、雾化，激素等患者氧合无明显改善。与患者家属沟通病情，建议气管插管，患者家属同意。9:25给予气管插管，可视喉镜下去那一刻，明确诊断肺水肿，患者气管可见清水样物质（粉红色泡沫痰

？）喷出。接呼吸机控住呼吸，PCV模式，氧浓度100%，PEEp：11cmH2O。10:00与肾内透析科联系开始床旁透析。透析约2000ml液体后氧合逐渐上升，下午15:00左右氧合上升至90%。此时氧浓度调整至80%.。第一次透析量4130ml。时间20小时至17日早06:30下机，后出现血压下降，值班医师考虑透析量过多，及时给予扩容500ml.后患者血压上升。

1、入科前血气分析：在肾内科时血气分析：

2、入我科血气分析：

3:、透析约2000ml液体后的血气分析：

4、入院时肾内科胸部CT检查：2022.07.13

4、透析约2000ml后：2022.07.16日16:46胸片：

15:17分透析约2000ml后的心脏彩超：其中下腔静脉约2.4cm。

18日19:30再次进行床旁透析，共计透析约3500ml，19日下午再次行彩超检查：其中下腔静脉宽度约2.1cm未标识

18日痰培养提示：

立即调整抗生素哌拉西林4.5gq12h改为亚胺培南2.0q8h，后由透析过程中应用q8h，未透析应用q12h。

7月20日再次复查胸片：

7约21日早上预脱机拔管，及时脱机复查胸部CT检查：上午09;00开始床旁透析，11:00拔除气管插管，继续无创呼吸机辅助呼吸。复查CT检查：

后续继续给予患者抗感染，护胃、加强营养治疗等，患者于07:23日下透析室普通透析，07:26再次普通透析后转至普通透析后转至肾内科继续治疗。以下是重要监测指标动态变化，从右往左。

1、NT-PROBNP动态变化

PCT动态变化

白细胞动态变化：

淋巴细胞动态变化

C反应蛋白动态变化：

白蛋白动态变化：

前白蛋白动态变化：

以下是个人治疗心得：

1、主要治疗方案：

呼吸机高PEEP与床旁血液透析、抗生素、营养支持。

1）、高PEEP增加肺泡压力，降低肺水生成；

2）、床旁血液透析脱水是治疗心衰、肺水肿关键因素；

3、感染作为心衰常见诱因，根据药敏培养适时调整抗生素应用，去诱因；

4）、插管后营养支持做的不够，主要医院没有肠内营养制剂，插管期间肠内营养主要以奶粉为主，又要监测入水量，这也是转普通病房的一个因素。

2、水肿与肺水肿：

1)、水肿指的是组织间隙液体增多。发病机制主要由以下3种，1、静脉流体静压增高，2、血浆胶体渗透压降低，3、淋巴回流障碍。（病理学第三章第六节）。

2）、影响肾小球滤过有以下几类因素：1、肾小球毛细血管压 2、囊内压 3、血浆胶体渗透压 4、血浆流量 5、滤过系数 （生理书第八章第二节）

由上述内容可见水肿是围绕以毛细血管为中心展开，组织间液与毛细血管液体始终不停交换，组织液生成增多和消除减少都会导致组织水肿。

肺水肿影响氧合因素：

3、为什么会肺水肿而双下肢无明显水肿：

1、血气屏障由：肺泡表面液体层、肺泡上皮细胞、上皮基膜、间质层、毛细血管内皮、内皮细胞层共6层组成，此次肺部感染明确，可能由于细菌产生物质对上述1种或几种产生影响，进而影响肺水生成增加，清除减少

2、各个组织抗水肿能力不同，肺组织结构疏松，

3、心脏：在整个循环系统中起到核心作用，没有心脏跳动，就没有血液循环，而感染是诱发心衰最常见因素；可能心力衰竭速度过快，可能组织还没来的及水肿；

4、容量负荷与心脏心功能：

不能抛开容量谈心功能，治疗过程中连续3次床旁透析，均进行了床旁彩超检查，且均进行了下降静脉近右心房段测量，第一次2.4cm，第二次2.1cm，第三次已经明显不足2cm（第三次没有记住具体数值）。（当然下腔静脉变异度对容量的评价可能更精确，具体的方法目前尚未触及）。3次床旁透析中，没2天透析1次，每次超滤量约4000ml，每天保证入液体量约1000ml，包括口服饮食。因为肾衰病人没有尿量，所以，只能从透析中拉出液体，每天还要给液体，口服液体，每2天机体约减少2000ml液体，加上心功能好转，所以尽快拔管，恢复肠内营养。所以我一直认为心功能要与容量负荷相匹配，好比同一个人，正常的心脏下患者无明显不适，假如换上一心衰的病人心脏，此容量是不适合的，可能需要减少容量负荷，或许需到正常人休克状态下的容量才能与此心脏相匹配。

5、感染与抗感染：

最近治疗了很多病人，对感染有了自己的想法，微生物在地球尚已经存在了35亿年，而人类出现不过几百万年的历史，不要妄想以人或抗生素毁灭所有细菌，人并不是单一的细胞相加的结果，人类呼吸道，泌尿系统、消化系统，表皮等都存在大量的细菌，人更像我们高中所学的生态系统一样，需要各个细胞的齐心协作，保证整个机体的正常运转；就人而言，可以这样划分：1、人体各个脏器细胞，2、淋巴免疫系统细胞3、人体寄生的有益菌体 4、人体有害细菌，其中每一类的群体的破坏都会导致整个生态系统的不稳定，也就是患病。在人类发明抗生素后，相当于增加了一方势力，进一步促进生态系统的平衡。以上是个人想法。勿引。

6、监测与动态监测

重症监护室花费巨大这是一方面因素，动态监测上述监测结果，评价阶段性治疗效果，对下一阶段治疗进行指导，以下是各个监测指标的临床相关意义：

1、NT—PROBNP：BNP是在心室壁受到扩张或牵拉时由心脏合成的一种肽类激素，心肌细胞合成其含有134 个氨基酸的前体多肽，后被剪切为含有108个氨基酸的proBNP和信号肽，在分泌过程中，proBNP进一步被分裂为含有76个氨基酸的NT-proBNP 和含有32个氨基酸的BNP，二者产生的比例为1∶1。

BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS，主要通过利钠肽受体(NPR)介导。而NT-pro BNP 无生理活性。

BNP主要通过位于肝脏、肾脏和血管内皮的受体清除，部分经肾脏清除；而NT-proBNP则主要经肾小球滤过清除，因此 NT-proBNP 受肾功能不全的影响更大。

由上述及检测的、NT-PROBNP动态变化可见，患者心衰是在逐渐好转。

2、PCT：血清降钙素（Calcitonin，CT）最先从甲状腺肿瘤细胞培养液中提取的一种多肽激素，因此成为该肿瘤的血清学标志物。降钙素原（PCT）为CT的前体物，116个氨基酸糖蛋白，在甲状腺C细胞中由前体物质（141?氨基酸）脱去25个氨基酸序列而产生，随后在转化酶的作用下分解生成降钙素（32?氨基酸），在人体内的半衰期约为20-24小时，稳定性好；在正常人血清中含量极低，在除甲状腺创伤或肿瘤外，全身炎症反应综合征（SIRS）、败血症、急慢性肺炎、急性胰腺炎、活动性肝炎、创伤等患者血清中显著升高，尤其对SIRS/败血症，PCT与WBC、IL-6、TNF-2、CRP等相比是一种非常敏感特异的血清学标本，而在病毒感染、肿瘤、创伤等时保持低水平，PCT在严重细菌感染（2-3小时后）早期即可升高，因此具有早期诊断价值；在局部感染、病毒感染、慢性非特异性炎症、癌症发热、自身免疫性等疾病时PCT浓度不增加或轻微增加，而旨在严重的全身系统性感染时才明显增加，这就决定了PCT的高度特异性，PCT浓度和感染严重程度正相关，随着病情的控制和感染的好转其指标逐渐下降至正常水平，而且还可以作为判断病情与预后的可靠指标。

3、白细胞：

4、淋巴细胞：

5、C反应蛋白

6、白蛋白

7、前白蛋白

急性期反应是感染、手术、烧伤创伤等强烈刺激原诱发机体产生一种快速防御反应，表现为体温升高，血糖升高，分解代谢增强，血浆蛋白急剧变化，相关的血浆蛋白多肽系统统称为急性期反应蛋白(APP),APP种类繁多，据统计可达200多种，正常情况下，血浆APP含量较低，并保持相对稳定，急性期反应是，不同APP表现不同的变化特征，如C反应蛋白，血清淀粉样蛋白A等可升高1000倍以上，α1抗胰蛋白酶和α酸性糖蛋白等可升高数倍，铜兰蛋白和补体C3仅仅升高50%左右，此外少数血浆蛋白在急性期反应反而降低，如白蛋白，转铁蛋白。（病理生理学）

对于以上监测结果，可以这样认为，一个很形象比喻，一个国家，当经历战乱时，军队不断消耗（PCT、白细胞、C反应蛋白），后备部队持续上前线，进一步消耗，当战争继续持续的时候，军民比例失调，后备部队过于庞大，人民已经无法支持前线消耗，人民生活越来越差（前白蛋白、白蛋白、淋巴细胞），全民皆兵的状态不可能存在，当然以战养战的状态也无法持续过久（加强营养支持，外源性输送）。最终可能出现结局：1、被打败，免疫细胞下降，机炎症感染指标等都持续升高，机体死亡 2、战争相持阶段，感染持续存在，不断消耗，最终机体消耗性死亡 3、持续战争，后来形成新的机体平衡 4、战争胜利，炎症指标明显下降，军队数量下降回归到人民中，人民开始生产、建设等，白蛋白、前白蛋白等持续升高至正常。

 7、转科与后续治疗

因为在重症监护室无法进行下床活动，抗感染后患者病情稍好转，已能耐受普通透析，长时间居住重症监护室，不仅浪费巨大经济，而且长期卧床会导致患者营养状态持续变差，最终可能患者由于营养，机体衰竭病情进一步加重。建议转普通病房继续抗感染治疗，患者家属描述患者住普通病房后出现饮食不佳，仍长期卧床。目前主要的矛盾就是饮食困难，恶心、呕吐，食欲差，营养差，预期治疗效果一般。请大家给予进一步治疗经验。