对于常见酸碱平衡紊乱，一文教你辨别
酸碱平衡紊乱！！！
1.代谢性酸中毒
特征：细胞外液H+增加或HCO3-丢失。
原因和机制：
1、酸负荷增多
①固定酸产生过多
乳酸酸中毒：是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
原因：任何引起的缺氧导致糖酵解增强—乳酸生成过多
肝脏疾病—乳酸利用障碍
②酮症酸中毒：指血浆中酮体增多导致的代谢性酸中毒
常见于糖尿病（利用葡萄糖障碍，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，长生过多酮体）、严重饥饿和酒精中毒
2、酸性物质排出障碍
①肾衰竭：代谢生成的酸性物质无法排出，在体内蓄积
②I型肾小管性酸中毒：远曲小管和集合管泌H+功能减弱
③外源性酸性物质摄入过多：常见于水杨酸中毒、甲醇中毒以及含氯酸性药物摄入过多
3、HCO3-丢失过多
①消化道大量丢失：严重腹泻、大面积烧伤
②肾脏HCO3-生成和重吸收减少
1.II型肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-的能力降低，原因是Na+-H+转运体功能障碍
2.长期或大量应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性
4、高钾血症：K+进入细胞，H+移出
5、其他：大量输入不含HCO3-的液体稀释了HCO3-浓度
分类：
根据AG值的变化，分为AG增高型代酸和AG正常型代酸
①AG增高型代酸：不含氯的任何固定酸浓度升高引起的代酸都属于此类。如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、肾功能障碍。特点是AG增高，血氯正常。
②AG正常型代酸：常见于消化道直接丢失HCO3-。特点是AG正常，血氯升高。
机体的代偿调节
1.血液缓冲系统：血液中的碳酸氢盐与H+反应
2.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲：H+进入胞内，K+移出到胞外，会导致高钾血症
3.肺的代谢调节：呼吸加深加快，排出CO2
4.肾脏的代谢调节：泌H+、泌NH4+以及重吸收HCO3-
临床表现：①面颊潮红、疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、腱反射减弱或消失
②呼吸加深加快，呼气带酮味
③心率加快，血压下降，甚至休克
诊断：血气分析：pH下降或正常，HCO3-原发性降低，PaCO2代偿性下降，AB、SB、BB均降低，BE负值增加，通过呼吸代偿后，AB<SB
治疗：⑴原发病治疗，纠正休克，轻度可自行纠正
⑵重症（HCO3-小于10mmol/L），需立即静脉补充NaHCO3
补碱公式：HCO3-=（正常值-测得值）✖️体重✖️0.4
2.代谢性碱中毒
是指细胞外液碱增多或H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征。
原因和机制
1、H+丢失过多
①经胃液丢失：常见于剧烈频繁呕吐及胃管引流使富含HCl的胃液大量丢失
②经肾丢失：
1.肾上腺皮质激素过多：醛固酮可以促进H+的排泄
2.应用利尿剂：抑制肾小管髓袢升支对Na+的重吸收，使尿液中Na+含量增高，促使H+-Na+交换增强，导致H+随尿液排出增多，HCO3-吸收入血增多
2、碱性物质摄入过多
3、低钾血症
4、低氯血症：肾小球滤过的Cl-减少，肾小管液中的Cl-相应减少，髓袢升支对Na+的主动重吸收减少，导致流经远曲小管中的Na+增加，H+-Na+交换增加，H+排出，HCO3-吸收入血
分类：
按照给予生理盐水后能否得到纠正，分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒
①盐水反应性碱中毒：碱中毒得到纠正。见于呕吐、胃液引流和应用利尿剂
②盐水抵抗性碱中毒：单纯补充盐水没有治疗效果。见于原发性醛固酮增多症
机体的代偿调节：
①血液缓冲系统：过多的HCO3-与H+反应
②细胞内外离子交换及细胞内缓冲：H+向细胞外转移,K+进入胞内，会导致低钾血症
③肺的代偿调节：呼吸变浅变慢
④肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少
临床表现：①嗜睡、精神错乱或谵妄，甚至昏迷等
②呼吸变浅变慢
③可伴低钾、低氯和缺水表现
诊断：血气分析：PH升高或正常，血浆HCO3-浓度原发性升高，AB、SB、BB均增加，AB>SB，BE正值加大，PaCO2继发代偿性升高
治疗：①治疗原发病
②输注等渗盐水或葡萄糖盐水，纠正缺水，补充氯离子
③补充盐酸精氨酸，可补充氯离子及中和HCO3-
④补充KCl，可纠正低钾和减少H+排出
⑴盐水反应性代谢性碱中毒：口服或静脉注射等张或半张生理盐水
⑵盐水抵抗性代谢性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂
3.呼吸性酸中毒
定义：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆碳酸浓度原发性升高为特征
原因和机制：
1、CO2排出减少
呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、镇静剂或麻醉剂用量过大）
呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、低钾血症）
呼吸道阻塞（喉头痉挛和水肿，溺水、异物、分泌物、水肿液或呕吐物堵塞）
胸廓病变
肺部疾患（慢性阻塞性肺疾病COPD、支气管哮喘）
呼吸机使用不当
2、CO2吸入过多
见于外界环境CO2浓度过高，如坑道、深井或密闭的空间
分类：
急性：指CO2在体内潴留未超过24小时者。常见于急性气道阻塞，急性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹及急性呼吸窘迫综合征晚期
慢性：>24h。见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张时
机体的代偿调节：
血浆缓冲系统作用能力有限
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性）
H+-K+交换：碳酸分解出来的H+进入细胞得以缓冲，细胞的K+出来引起高钾血症
红细胞缓冲：CO2可以进入红细胞在碳酸酐酶催化下与水结合生成碳酸
2.肾脏的代偿调节（慢性）
肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性均增加，泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-增多
临床表现：①胸闷、呼吸困难、头痛、紫绀
②酸中毒，血压下降、神志不清甚至谵妄、昏迷
③脑缺氧、脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停
慢性：是因为慢性阻塞性肺部疾病等引起，因此临床上常以这些疾病相关表现为主，包括咳嗽、气促、呼吸困难、发绀等缺氧症状
诊断：血气参数的变化：
①急性多为失代偿性，pH降低，PaCO2原发性升高，由于肾脏来不及代偿，故HCO3-不变，SB、BB、BE可在正常范围内，AB>SB
②慢性可出现代偿性或失代偿性，pH正常或降低，PaCO2原发性升高，HCO3-升高（慢性才会有碳酸氢根的变化），故AB、SB、BB增高，AB>SB，BE正值加大
治疗：
①急性：迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使蓄积的CO2尽快排出
②慢性：积极治疗原发病，针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施，以改善换气功能和减轻酸中毒程度
4.呼吸性碱中毒
特征：指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，血浆碳酸浓度原发性降低
原因和机制：
1.低张性缺氧和肺疾病
2.呼吸中枢受到刺激（脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤等，高热、甲亢等）
3.革兰阴性杆菌引起的败血症也会引起过度通气
分类：
急性：PaCO2在24小时内急剧下降导致的pH升高。常见于人工呼吸机使用不当、癔症发作以及高热和低氧血症引起的过度通气
慢性：>24h。常见于慢性脑颅疾病、肺部疾患、肝脏疾患，缺氧和氨兴奋呼吸中枢
机体的代偿调节：
血液缓冲系统对其作用有限
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性）
①H+-K+交换：胞内H+移出，胞外K+进入，引起低钾血症
②红细胞缓冲：血液中浓度较高的HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换，HCO3-进入后与H+结合生成碳酸
2.肾脏的代偿调节（慢性）
肾小管泌H+、泌NH4+及HCO3-重吸收减少，血浆HCO3-代偿性降低
血气参数变化
临床表现：①呼吸急促、心率加快
②神经肌肉兴奋性增高，表现为手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐搦等症状
诊断：血气参数变化：
①急性：失代偿性，pH升高，PaCO2原发性降低，SB、BB、BE变化不大，AB<SB
②慢性：pH正常或升高，PaCO2原发性降低，血浆HCO3-代偿性下降，AB、SB、BB均降低，AB<SB，BE负值加大
治疗：①防治原发病和去除通气过度的原因
②增加呼吸道死腔，减少CO2排出
③吸入含5%CO2的氧气
④用呼吸机辅助呼吸，调整呼吸频率和潮气量或用药物阻断自主呼吸
