成人的木僵和昏迷

成人的木僵和昏迷

作者：FRCPC医学博士G Bryan Young栏目编辑：医学博士Michael J AminoffRobert S Hockberger，医学博士，FACEP副编辑：珍妮特·威尔特丁克（MD）

贡献者披露

随着新证据的出现，所有主题都会更新，并且我们的同行评审过程也已完成。

文献综述，有效期至： 2020年11月。 该主题的最后更新时间： 2020年8月13日。

介绍

木僵和昏迷是一种临床状态，其中患者对外部刺激的反应能力受损（或无反应），难以唤醒或难以戒备。昏迷定义为“无法引起的反应迟钝” [ 1 ]。机敏的患者具有正常的唤醒状态。术语“昏迷”，“嗜睡”和“肥胖”是指机敏和昏迷之间的状态。未经进一步鉴定，通常不应在临床情况下使用这些不精确的描述符。

唤醒的改变代表着一种紧急的，危及生命的紧急情况，需要迅速干预以保护生命和大脑功能[ 2,3 ]。尽管此处单独讨论，但评估和管理实际上是联合进行的（表格1）。

病因与病理

上升的网状激活系统（ARAS）是起源于上桥和中脑的盖骨的神经元网络，被认为是诱导和维持警觉性不可或缺的部分。这些神经元投射到中脑的结构，包括丘脑和下丘脑，并从那里到达大脑皮层。通过直接损坏ARAS，上脑干内的局灶性病变可引起机敏性改变。

对脑半球的损害也可产生昏迷，但在这种情况下，累及程度必定是双侧的和弥漫性的，或者如果是单侧的，则累及到足以对侧半球或脑干施加遥远的影响。磁共振成像（MRI）研究表明，上睑包块病变的昏迷是通过对侧半球的侧向力和向下的脑干压缩而发生的[ 4,5 ]。（请参阅下面的“科马综合症”。）

在毒性，代谢，传染病因和体温过低中昏迷的机制尚不甚清楚，并且在某种程度上是特定原因。一种简化的解释是，这些状况会损害氧气或底物的输送，进而改变大脑的新陈代谢或干扰神经元的兴奋性和/或突触功能。

引起木僵和昏迷的疾病跨越了广泛的医学和神经系统疾病；潜在的鉴别诊断清单很长（表2）。急诊科出现木僵和昏迷的大多数情况是由于外伤，脑血管疾病，中毒，感染，癫痫发作（包括非惊厥性癫痫持续状态[NCSE]）和代谢紊乱引起的；确切的案例组合会根据设置和推荐依据[ 1 ]而有所不同。同样，病例系列通常不包括那些因心脏骤停而复苏或在目睹的癫痫发作后的姿势状态复杂化的昏迷患者，但这些也是昏迷的常见原因。

历史

意识障碍的患者可能无法贡献病史，但其他人通常可以提供有价值的信息：

●从证人，朋友或家人以及急诊医疗技术人员那里获取历史记录通常很有用，他们可能会提供暗示可能病因的信息。

●病人的个人物品：医疗警报手镯或项链和/或钱包中的卡片可能包含疾病和药物清单。

●旧的医院图表可能还包含其他无法获得的信息。

对亲戚，朋友和证人可能有用的问题包括：

●失去意识的时间进程是什么？它是突然的（例如，蛛网膜下腔出血，癫痫发作），逐渐的（例如，脑瘤）还是起伏不定（例如，反复发作，硬膜下血肿，代谢性脑病）？

●病灶或症状是否在失去知觉之前？例如，最初的偏瘫提示结构性病变，可能具有质量效应。短暂的视觉症状（例如复视或眩晕）提示后循环缺血。意识丧失之前的头痛和呕吐可能表明颅内出血。

●患者以前是否有神经系统发作提示短暂性脑缺血发作或癫痫发作？

●患者最近有什么病？最近是否改变了行为或功能？发烧提示感染；头痛加剧提示颅内病变，感染或静脉窦血栓形成扩大；最近的跌倒增加了硬膜下血肿的可能性；最近的精神错乱或del妄可能表示代谢或毒性原因。

●使用什么处方药或非处方药？是否存在医疗或精神疾病？有饮酒或吸毒史吗？

普通考试

昏迷患者不应忽略一般体格检查，因为通常会找到潜在病因的宝贵线索（表3 和 表4）。

●生命体征–极端高血压可能提示可逆性后脑白质脑病综合征，高血压性脑病或高血压性脑内/小脑/脑干出血。低血压可能反映出败血症，血容量不足或心力衰竭以及某些药物或Addison疾病引起的循环衰竭。

热疗通常表示感染；中暑或抗胆碱能中毒是其他可能性。体温过低可能是偶然的（冷暴露），原发性的（由于Wernicke脑病或肿瘤引起的下丘脑功能障碍）或继发性的（例如，肾上腺衰竭，甲状腺功能减退，败血症，药物或酒精中毒）。

●通气模式–观察换气不足或换气过度有助于诊断昏迷患者，尤其是与血气结合时（表3）。

特定的呼吸模式，尽管通常与经颅脑疝期间脑干损伤区域相关（图1），在临床上没有那么有用。Cheyne-Stokes呼吸（一种周期性的打蜡然后逐渐消失的呼吸亢进，随后短暂的呼吸暂停的模式）可能会出现心输出量受损或双脑功能障碍，并且在成年患者中也会出现。与脑干被膜功能障碍有关的较短周期的Cheyne-Stokes呼吸可能随着向下疝的发展而演变成不规则的呼吸（请参见下面的“ Coma综合征”）。呼吸性呼吸（其中有较长的吸气阶段或吸气末期停顿）很少见，通常归因于桥脑被盖病变。

●皮肤和粘膜异常-对昏迷患者进行评估时，快速检查皮肤可以提高收成（表4）。

瘀伤可能表明头部受伤，尤其是“浣熊眼”（眶周瘀斑）。战斗征兆（在乳突上方挫伤）和鼓膜（鼓膜后面的血）是基底颅骨骨折的征兆。bleeding虫病和瘀斑可出现在出血的情况下（例如血小板减少症，弥散性血管内凝血[DIC]），某些感染（例如脑膜炎球菌败血症，落基山斑疹热）和某些脉管炎。心内膜炎有时会出现颌下（裂片）和结膜出血。由于静脉压力急剧升高，惊厥性癫痫发作后可能会发现局限于头部和颈部的neck科。一氧化碳中毒可见“樱桃红唇”。

出汗常见于发烧，低血糖和嗜铬细胞瘤。大疱性病变是巴比妥酸盐中毒（昏迷水泡）的特征。

黄疸可能表示肝脏疾病。樱桃红色，特别是嘴唇和粘膜的樱桃红色，提示一氧化碳中毒。面色苍白，特别是黄褐色，可能提示尿毒症，粘液性水肿或严重贫血，如严重恶性贫血。

针迹提示静脉内（IV）药物滥用。外侧咬伤的舌头表明最近出现惊厥性癫痫发作。

●其他–大多数骨科损伤表明有外伤。惊厥性癫痫发作也有一些，特别是肩部后部骨折脱位，胸骨胸骨脱位和椎体压缩性骨折（较少见的股骨颈或髋臼骨折）。

脑脊液（CSF）鼻漏可发生在颅骨骨折中，因此很重要，因为复发性化脓性脑膜炎可在以后的并发症中发生。

对被动颈部屈曲的抵抗力提示脑膜炎，这是在脑膜炎和蛛网膜下腔出血中发生的脑膜刺激信号。然而，尽管存在脑膜炎，但深部昏迷中通常不存在这些脑膜体征。

肺，心脏和腹部的检查也可能为其他器官系统疾病提供线索。

神经学考试

昏迷患者的神经系统检查必须简短，目的是确定病理是结构性的还是由于代谢功能障碍（包括药物作用和感染）引起的。审查员评估：

●意识水平

●运动反应

●脑干反射：瞳孔光，眼外和角膜反射

重要的发现是异常反射，表明脑干特定区域功能异常，或者左右反应之间存在一致的不对称性。

意识水平 - 描述患者的自发行为和对刺激的反应比使用“木僵”或“受阻”之类的术语更为有用。甚至昏迷也有一系列可能的反应。

可听性通过噪音（例如，耳朵大喊）和体感刺激来评估。按压眶上神经（眶上的内侧）或颌骨的角度，或挤压斜方肌，比使用更常用的胸骨磨擦和指甲压力要高。重要的响应包括发声，睁眼和肢体运动。

格拉斯哥昏迷量表（GCS）显示了每个区域的反应等级，反映了昏迷的严重程度（表5）。GCS可用作意识障碍深度和预后的指标，但无助于昏迷的诊断（请参见下面的“格拉斯哥昏迷量表”）。对于插管患者而言，最新的无反应性全面概述（FOUR）评分系统具有一些优势[ 6 ]。

运动检查 — 评估肌肉张力以及自发和诱发的运动和反射很重要。这些不对称通常表示不动的一侧偏瘫，这意味着病变会影响到相对的大脑半球或上脑干。

有目的的运动包括越过中线，靠近刺激物，将检查者的手推开或积极退出刺激物。除了自发的或有目的的运动减少之外，急性结构性疾病通常还会导致肌肉张力或松弛度降低。屈伸运动通常代表皮层下结构引起的反射反应：

●去皮姿势包括肘部，腕部和手指的上肢内收和屈曲，以及下肢的伸展，包括髋部的伸展和内收，膝盖的伸展以及脚踝的plant屈和内翻。图2）。这发生在大脑皮层水平或以下的功能障碍，可能反映了其他脊髓途径的“释放”。

●小脑姿势包括上肢伸展，内收和内旋以及下肢伸展（图2），通常表示红色核下方功能障碍，从而使前庭脊髓束占主导地位。

去皮和去脑姿势的传统神经解剖学关联对人类不像对动物那样正确。例如，在双侧脑部病变远位于红色核上方的患者中，通常假定为无脑姿势。一般而言，对疼痛有脱皮姿势的患者的预后要好于无脑姿势的患者。

反射姿势也可以发生在深度代谢性昏迷中，例如在低血糖症中。肌肉张力通常不受大多数​​代谢状况的影响。双侧僵硬发生在精神抑制药恶性综合征和恶性高热中，并且在肝昏迷中也有描述[ 7 ]。

多灶性肌阵挛涉及四肢，躯干或面部的短暂，随机，不同步的肌肉抽搐，强烈提示有代谢或毒性病因。震颤和星号也提示有代谢性脑病。这些发生在四肢处于反重力姿势的情况下。震颤通常相当快，通常在四肢主动运动时出现（姿势性震颤）。Asterixis是姿势性音调的短暂丧失，导致上肢，头部和颈部或整个身体突然突然前倾。面部肌肉或手指更细微的肌阵挛抽搐，更同步或有节奏的运动或自发性眼球震颤增加了非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）的可能性。

颅神经 — 应仔细检查眼底，因为它们可能会产生重要的诊断线索。舌下蛛网膜下腔出血实际上是昏迷患者蛛网膜下腔出血的病因。Papilledema提示颅内压升高（ICP）或恶性高血压。罗斯斑点（以白色为中心的出血）最常与细菌性心内膜炎相关，但在白血病，血管炎和糖尿病性视网膜病中也见到。

关于昏迷的最重要的颅神经反射是瞳孔，角膜和前庭反射（VOR）。在评估可能的脑死亡时，需要详细检查颅神经功能。（请参阅“脑死亡诊断”，“神经系统检查”一节。）

学生 — 每只眼睛的瞳孔光反射分别进行测试，以评估直接和自愿的反应（请参阅“成人的详细神经系统检查”，关于“瞳孔光反射（CN II和III）”一节）。昏迷患者的瞳孔光反射中断通常是由于以下原因之一：

●眼上颞部结构的扩大，由眼上肌肿块和/或眼上肌隔室的侧向移位使眼动结构向下突出，同时动眼神经紧贴锁骨；要么

●原发性脑干病变

在这两种情况中，第三脑神经或其中脑的核均受到损伤，产生单侧或双侧动眼神经麻痹。当单侧时，同侧瞳孔会扩张，并且无法直接和自愿地反应，但是对侧瞳孔对两只眼睛的光亮有反应。在某些情况下，瞳孔会散布在“错误的一面”，这种现象尚未得到充分理解[ 8-10 ]。当双侧时，既没有直接反应，也没有双方同意的反应，瞳孔对称地扩大，并且眼睛向外偏斜。

在经椎间盘突出症中，最初的扩张和光反应性丧失后，瞳孔的大小有所减小（4至5 mm），并且保持不活动状态。它们被称为中间位置和固定位置。（请参阅下面的“科马综合症”。）

还应注意瞳孔的大小和对称性。小学生的直径通常在3至7毫米之间，并且相等，尽管大约20％的正常人的瞳孔大小差异最大为1毫米。通常，除了某些与瞳孔缩小或瞳孔散大相关的毒性综合症外，学生在新陈代谢和有毒情况下都可以幸免（表6）。在严重的镇静药物过量或体温过低的情况下，瞳孔处于中间位置且固定；这种综合征可以模仿脑死亡。

桥脑盖膜上的病变会选择性地破坏交感神经流出，会产生很小的瞳孔（<1-2 mm），其中几乎无法感知到光反应，即所谓的桥脑瞳孔。阿片类药物过量也可能产生这种症状。

眼球运动 — 参与眼外运动的中央结构（动眼，滑车，外展核和内侧纵筋膜）位于脑干后盖。这些是由额眼场控制的。

应注意眼睛位置。较大的脑部病变会导致眼睛向病变侧持续的共轭偏斜（如果存在，则与肢体麻痹相反）。持续的眼偏，特别是如果伴有眼球震颤，也可能提示癫痫发作。在这种情况下，眼睛的偏移远离病变的一侧。眼球外侧和向下偏斜（通常伴有瞳孔受累）提示动眼神经或中脑核受累，而内侧偏斜则提示第六神经麻痹。

在昏迷的患者中，看起来完全的双侧共轭粗纱眼运动表明脑干完整，因此不需要进一步的反射测试。在缺氧缺血性损伤早期发现时，这也是相对有利的预后体征。在没有此发现的情况下，可以使用两个VOR来测试水平眼动：

●眼头动作（或玩偶的眼睛） –在眼头动作中，头部在水平面内突然从一侧旋转到另一侧（图3）。当出现眼顶反射时（洋娃娃的眼睛为正），眼睛不会随头部转动，而是朝相反的方向转动，就好像患者将视觉固定在空间的单个点上一样。在进行任何怀疑有头部外伤的患者之前，必须清除颈椎骨折。在有意识的患者中，这种反射通常被抑制（因此未进行测试）。

●热量测试– 眼眶前庭反射的热量测试为眼睛的反射运动提供了更强的刺激。在此测试中，头部或上部躯干与水平方向倾斜30度。在检查耳朵是否被蜡或打孔的滚筒阻塞后，使用带有小导管的注射器将至少50 mL冰水注入耳道。这种刺激对水平半规管的作用与持续向相反方向旋转头部具有相同的效果，并导致两只眼睛朝着耳朵持续偏向（图3）。测试另一侧之前，应经过五分钟。

意识清醒的人也会出现冷热反应，不仅使眼睛偏向受刺激的耳朵，还会引起眼球震颤（快速阶段远离冲洗侧），严重的眩晕，恶心和呕吐。如果发生眼球震颤，则患者处于清醒状态，并非真正处于昏迷状态。对于心因性无反应性，这可能是有用的验证性测试。然而，在患有运动性ism默症的患者以及昏迷程度较轻的患者（例如中度代谢性脑病）中也可以看到伴有热量刺激的眼球震颤。

可以通过在垂直平面上移动头部和颈部或注入冰水（使失去知觉的患者使眼睛向下偏离）或温水（比体温高7度；使眼睛向上偏离）来测试垂直眼睛的运动）同时插入两个耳道。

对于脑干病变，两个VOR通常都不存在或异常。如果瞳孔大小和反射正常，一只眼外展，另一只眼未外展，则表明脑桥内侧纵筋膜破裂。上中脑病变，影响第三颅神经核，也可能导致外展而不内收（但通常伴有瞳孔受累）。第六神经核桥骨受累可选择性影响外展。当第六神经因肿块扩大或外伤扩大（“假定位”征象）而伸展时，也会发生外展性麻痹。

深刻的毒性或代谢病理也可以破坏VOR，通常主要是眼头反射。异常通常是对称的，并且同样影响绑架和内收。瞳孔反射正常时热量缺乏反应增加了Wernicke脑病的可能性，Wernicke脑病选择性地涉及VOR，同时保留其他脑干反射（请参阅“ Wernicke脑病”，关于“经典症状”一节）。但是，在某些药物中毒情况下，尤其是苯二氮卓类药物，我们也看到了这一点。

角膜反射 — 角膜反射的传入肢体来自角膜中小的无髓的疼痛纤维，由第五或三叉神经和核介导。然后，中间神经元激活脑桥同侧和对侧面神经核的背侧部分。因此，当任一角膜被触摸时，两个眼球眼都会收缩。动眼神经核也有连接，因此眼球与眼睑闭合一起向上移动。

通过用卷起的组织或棉签轻轻触摸角膜边缘并观察反应性眨眼来测试角膜反射。作为替代，在反复评估中，水或盐水的喷射不太可能刮伤角膜。（请参阅“成人的详细神经科检查”，关于“面部感觉（CN V）”一节。）

最初，可抑制与大型急性脑病变以及固有脑干病变对侧的反射。角膜反射的丧失也是代谢或毒性昏迷深度的指标。双侧轻快的角膜反射提示患者仅被轻度麻醉。心脏骤停后24小时通常没有角膜反射，但并非一成不变，这表明预后不良（假设患者未镇静）。年龄较大或糖尿病患者的基线角膜反射也可能减少或消失[ 11,12 ]。

昏迷综合征 — 如上所述，虽然有多种昏迷病因，但表现形式各不相同，但可以识别一些特定的综合征。

疝综合症 —经 颅疝可随着扩大的肿块病变而发生（例如，脑内，硬膜下或硬膜外出血，大面积缺血性中风，脓肿，肿瘤，阻塞性脑积水）。幕上肿块病变最初的意识障碍通常与侧向而不是向下移位有关。中线结构的水平移动，尤其是松果体大于8毫米，会导致意识障碍。移位> 11 mm的患者通常是昏迷的[ 13 ]。在这种情况下，可能会观察到其他ICP升高，乳头水肿和库兴三联征的迹象（高血压，心动过缓，呼吸不规则）。

脑结构的进一步变化可能导致向下的经膜疝（图1）。重要的是要认识到该过程的临床体征，因为这可能很快致命。虽然顺序是相对可预测的，但时间安排却不是。恶化可能会非常严重。

认识到两种变体：中央性疝和非定向性疝综合征。在后者中，更侧向的压缩力会导致颞un骨的不对称突出。同侧第三颅神经麻痹（瞳孔扩张，向下和向外的眼球偏斜）可能在双脑征兆发生之前发生，因为神经移位并在锁骨上伸展[ 14 ]。对侧瞳孔反应性丧失通常反映中脑损伤[ 15 ]。由于中脑皮质脊髓压缩引起的偏瘫通常会立即发作。然后，该综合征遵循中央突出的顺序，如图所示（图1）。

脑干病变 — 来自原发性脑干过程的昏迷通常发生在上脑桥和/或中脑梗塞或出血的情况下[ 16 ]。渗透性脱髓鞘综合征（以前称为桥脑中枢髓鞘溶解）和脑干脑炎是其他原因。双侧长道受累是常见的，可能表现为松弛的四肢瘫痪或无脑姿势。眼球运动可能明显不对称或不存在，并且瞳孔通常很小。确保这些患者没有被锁住是至关重要的（请参阅下面的“误认为昏迷的状况”）。在9例脑干卒中患者的病例系列中，有4例在死亡之前没有确定的感染时就出现了高热[ 16 ]。

代谢性昏迷 - 代谢性昏迷的主要特征是神经功能缺损的对称性。发生异常；尤其是低血糖和高血糖症常常与运动性偏侧症状相关。考试中的波动很普遍。震颤，星状和多灶性肌阵挛强烈提示代谢性昏迷。肌肉张力通常会降低；小脑姿势在代谢性昏迷中较不常见，但可能会发生。学生可能看起来异常，但几乎总是对称且受光束缚。极深的代谢性昏迷会抑制VOR和角膜反射。

毒性综合症 - 药物过量或中毒的症状通常类似于代谢性昏迷，但可能与独特的临床特征有关（表6）。（请参阅“成人药物中毒的一般方法”。）

昏迷的条件

看起来是昏迷但不包括锁住综合征，运动障碍和精神病性反应迟钝的一些状况：

闭锁综合征 — 闭锁综合征是通常由基底动脉的栓塞闭塞引起的桥脑基底局灶性损伤的结果[ 17,18 ]。意识得以保留；但是，除非自愿眨眼和保持眼球垂直运动，否则患者无法移动四肢，躯干或面部的肌肉。该综合征患者被误认为是昏迷[ 19,20 ]。锁定综合征有时可能被严重的上脊髓损伤，运动神经病，肌病，神经肌肉接头疾病或极端的肌肉僵硬所模仿（例如在严重的帕金森病或精神安定性恶性综合征中）。仔细的神经系统检查通常可以区分这些实体和真正的昏迷。（看到“锁定综合征”。）

运动性默症 - 处于清醒状态的个体缺乏运动反应，可能是由负责启动运动的前额或前运动（包括辅助运动）区域受伤引起的[ 21,22 ]。这种执行问题称为运动动力学默症。患者用眼睛跟随，但不发起其他运动或服从命令。患者的语气，反射（包括对冷热量刺激的反应）和姿势反射通常保持完整。

心因性无反应性 -心因 性无反应性是指长时间，静止不动，分离性发作，其中患者对外部刺激的反应缺乏或减弱[ 23 ]。缺乏反应性可能从功能性昏迷到类似木僵或卡塔顿的状态而变化。这样的患者通常会抵制被动睁眼，在挠痒痒时翻身以避免刺激，或者将眼睛转向地面，无论他们躺在哪一侧。显然昏迷的患者中伴有热量刺激的眼球震颤支持了对心理性无反应性的诊断，但并非完全针对这种诊断。（请参见上面的“眼睛运动”。）

卡塔尼亚的临床特征是异质的。在某些患者中，卡塔托尼亚与昏迷的区别在于患者保持姿势，甚至坐着或站着的能力。在其他情况下，此人显得清醒，但不会响应或不发起活动。低剂量的苯二氮卓类药物可以改善某些卡塔尼亚患者[ 24 ]。（请参阅“成人的卡塔尼亚：流行病学，临床特征，评估和诊断”。）

在假性木僵症中，患者如果不受到刺激，可能会陷入类似睡眠的状态。但是，脑电图（EEG）应该显示清醒模式。

评价

对昏迷患者进行诊断测试的目的是确定可治疗的疾病（感染，代谢异常，癫痫发作，中毒/过量，手术损伤）。由于神经系统恢复通常取决于早期治疗，因此测试必须与临床评估相结合迅速进行（表格1）。调查几乎总是包括实验室检查和神经成像。一些患者需要腰穿和脑电图（EEG）。

紧急情况 - 应根据临床表现优先进行测试。注意事项包括：

●乳头状水肿或局灶性神经功能缺损的存在提示结构病因要求进行紧急头颅计算机断层扫描（CT）扫描，特别是如果临床表现提示急性中风，肿块病变和/或疝综合征。

●提示细菌性脑膜炎或病毒性脑炎的发烧需要紧急穿刺腰椎。建议在昏迷患者中进行腰穿之前先进行影像学检查[ 25 ]。（请参阅“成人急性细菌性脑膜炎的临床特征和诊断”，关于“脑脊髓液检查”一节。）

实验室检查 — 对因不确定原因而昏迷的患者进行实验室检查的筛查包括：

●全血细胞计数

●血清电解质，钙，镁，磷酸盐，葡萄糖，尿素，肌酐，肝功能检查，乳酸和渗透压

●动脉血气

●凝血酶原和部分凝血活酶时间

●药物筛查（通常在尿液和血清中进行），包括乙醇，对乙酰氨基酚，鸦片，苯二氮卓类，巴比妥酸盐，水杨酸盐，可卡因，苯丙胺，乙二醇和甲醇

在某些患者中，如果怀疑其他情况或昏迷原因仍然不清楚，则需要进一步的实验室检查：

●肾上腺和甲状腺功能检查

●血液培养

●血液涂片：筛查血栓性血小板减少性紫癜（碎片化的红细胞，血清乳酸脱氢酶升高）或弥散性血管内凝血（DIC； D-二聚体和纤维蛋白原的测定）；如果怀疑有凝血问题，请考虑进行抗磷脂测定

●碳氧血红蛋白（如果建议一氧化碳中毒）（患者在燃烧的建筑物或固定的汽车中发现）

●特定药物的血清药物浓度

神经影像学检查 - CT，允许的颅内结构变化快速评估，通常是首选昏迷患者的初始评估测试。除局灶性脑干病变外，它对昏迷的结构性原因非常敏感，包括蛛网膜下腔出血（早期报告为95％），其他颅内出血（基本上为100％），急性脑积水，肿瘤，明显的脑水肿和大的缺血性中风。CT血管造影（如有）可能是有用的补充，可以评估颅内和颅外动脉和静脉循环，尤其是在怀疑脑干卒中时。

CT不如磁共振成像（MRI）来检测患有单纯疱疹性脑炎，早期缺血性中风（特别是脑干），多发性小出血或白质束破坏（与创伤性弥漫性轴索损伤，缺氧缺血性损伤相关）的患者的异常心脏骤停，大多数影响白质的疾病[ 26 ]。但是，MRI比CT花费的时间更长，要求患者离监护人员更远，并且可能对不稳定的患者造成问题。

通常，CT是进行初始评估的首选测试。当CT和其他检查不能解释或不完全解释临床表现时，建议进行MRI随访[ 26 ]。

腰椎穿刺 — 对怀疑患有中枢神经系统感染的患者进行紧急评估时，评估脑脊液（CSF）是必要的一部分。对于意识水平改变的患者，在穿刺腰椎之前需要进行神经影像学检查以排除颅内肿块，以免引起经颅椎间盘突出症。还应事先获得凝血试验结果。（请参阅“腰椎穿刺：成人的技术，适应症，禁忌症和并发症”。）

由于可能会延迟获取CSF，因此强烈怀疑诊断为细菌性脑膜炎或疱疹性脑炎时，建议采用经验性抗菌治疗，因为早期治疗可改善这些疾病的预后（请参见下面的“管理”）。治疗可能会削弱CSF培养物的诊断敏感性，但不应影响其他检测（白细胞[WBC]，革兰氏染色，聚合酶链反应[PCR]）。在抗生素干预之前应进行血液培养，因为它们在细菌性脑膜炎中的产率为50％至75％[ 27-29 ]。

当CT正常且诊断仍可疑时，CSF还可用于排除蛛网膜下腔出血，并有助于诊断较少见的感染以及脱髓鞘，炎性和肿瘤性疾病（例如脑膜淋巴瘤病或癌变）。

脑电图 — 在昏迷患者中，脑电图主要用于检测癫痫发作[ 30 ]。如果患者的临床表现提示有非惊厥性癫痫发作（请参见上面的“运动检查”），或者在其他检查后昏迷的原因仍然不清楚，则需要使用EEG。

在一个系列中，有236例没有明显癫痫发作的患者接受了EEG作为昏迷评估的一部分。8％有非惊厥性癫痫持续状态（NCSE）[ 31 ]。这些患者对昏迷有其他解释，包括中风，外伤和缺氧性脑损伤。NCSE也发生在器官衰竭，药物毒性，酒精和苯二氮卓戒断以及其他代谢紊乱的背景中[ 32-34 ]。长时间或连续的脑电图监测可提高检测非惊厥性癫痫发作的收率；然而，尚不清楚这是否会影响结果[ 35-39 ]。

在严重的医疗疾病中，NCSE提出了困难的诊断和治疗挑战。虽然细微的迹象可能暗示了诊断（请参见上面的“汽车检查”），但NCSE通常只能由EEG进行检测和验证。诊断时需要高度怀疑，因为潜在疾病通常被认为是感觉改变的充分解释。单独更详细地讨论NCSE。（请参阅“非惊厥性癫痫持续状态：分类，临床特征和诊断”。）

其他非脂肽样脑电图检查结果可有助于昏迷的诊断[ 30,40 ]。散乱无章的，缓慢的背景节律证实了中毒性代谢性脑病的印象，而强烈的偏侧性发现提示结构性疾病。更具节奏性，缓慢的脑电图模式，例如典型的肝性脑病三方波，有时会给癫痫发作带来挑战。三相波型对肝性脑病不是特异性的，并且也可以在其他代谢性脑病中发生，例如尿毒症或败血症。

周期性的侧向癫痫样放电（PLED）通常与疱疹性脑炎有关，但也可能发生在急性结构性病变以及其他中枢神经系统感染，缺氧缺血性脑病和其他代谢性疾病中[ 41,42 ]。周期性复合物在代谢中更普遍地泛化并且在两侧同步，但是包括缺氧缺血性脑病。

在一些昏迷患者中，可以看到8到12 Hz的活动。这类似于正常的α节律，但延伸超过大脑后部区域，并且对刺激无反应[ 40 ]。这种所谓的“阿尔法昏迷”与脑桥病变有关，并且还被描述为伴有心脏骤停，脑外伤和药物过量后的缺氧缺血性脑病。这不应与正常的脑电图模式混淆，脑电图模式提示患者无反应的心理原因。

脑电图也有助于确定心脏骤停患者的预后。然而，体感诱发电位测试在预后方面更为确定[ 42 ]（请参阅“成人缺氧缺血性脑损伤：评估和预后”）。连续脑电图也可能有助于显示治疗效果，例如癫痫发作或血管痉挛，并监测ICU中的麻醉深度[ 43 ]。

管理

在急诊科，基本护理应与上述临床和实验室研究相结合（表格1）。初始经验疗法包括以下所有方面：

●ABC（呼吸道，呼吸和循环系统）的首要地位适用于昏迷情况。应采取生命体征，并建立格拉斯哥昏迷量表（GCS）的初始评分（表5），以及一组动脉血气以及其他血液和尿液检查（请参见上面的“实验室检查”）发送到实验室。

●GCS评分为8或更低的患者通常需要进行气管插管以保护气道。有时可以避免这种情况，例如在患有大半球卒中或戒酒发作的患者中。还建议在存在低氧血症（氧饱和度低于90％），近期呕吐或咳嗽或呕吐反射不良的情况下进行插管。无论是否需要辅助通气，通常都需要补充氧气。

●最好用扩容药或血管加压药或同时使用这两种药物治疗低血压（平均动脉血压[BP] <70 mmHg）。对于严重的高血压（平均动脉血压> 130 mmHg），反复使用静脉注射拉贝洛尔（根据需要可加注5至20毫克）通常足以使初期稳定。应做12导联心电图检查。

●如果昏迷的原因不明，建议在等待血液检查时给予25 g葡萄糖（50 mL的50％葡萄糖溶液）。

对于可能营养不良的患者（应治疗或预防急性韦尼克脑病），应在葡萄糖中或葡萄糖之前或之后服用100毫克硫胺素。

●纳洛酮（0.4至2 mg静脉注射）和氟马西尼治疗应保留给已知或强烈怀疑药物过量的患者。虽然已提倡使用由葡萄糖，硫胺素，纳洛酮和氟马西尼组成的昏迷鸡尾酒，但考虑到结局和不良反应的系统评价表明，在未选择的患者中使用葡萄糖和硫胺素是合理的，但纳洛酮和氟马西尼是合理的应该仅选择性地给药[ 44 ]。对于可疑有毒或药物摄入，通常也建议洗胃和活性炭。本主题将单独详细讨论。（请参阅“成人药物中毒的一般方法”。）

●如果根据计算机断层扫描（CT）的发现临床上很明显或即将出现疝综合征，则建议紧急治疗。这包括给予甘露醇（1 g / kg静脉注射）和过度换气。（请参阅“成人颅内压升高的评估和处理”。）

●局部缺血时，体温过高（T> 38.5°C）可能会导致脑损伤。应立即使用退热药和/或凉毯降低发热。

如果细菌性脑膜炎，建议使用经验性抗生素和抗病毒治疗（表7A-B 和 表8）或病毒性脑炎（每8小时静脉注射阿昔洛韦10 mg / kg）均属于可疑个体。应当继续进行这些操作，直到排除了这些情况。（请参阅“成人细菌性脑膜炎的初始治疗和预后”，“经验疗法”部分和“单纯疱疹病毒1型脑炎”，“治疗”部分。）

●由于体温过低对心脏骤停患者具有神经保护作用，因此仅应治疗极端体温过低（<33°C）。与大力将体温升高到正常范围相比，寻找并纠正其原因的努力会更有帮助。

●如果患者癫痫发作，建议用苯妥英或磷苯妥英（相当于15至20 mg / kg苯妥英当量）进行治疗。如果怀疑有非惊厥性癫痫发作且没有脑电图（EEG），则苯妥英钠或劳拉西（（1至2 mg IV）的治疗性试验是合理的。

明确的治疗取决于建立精确的诊断（有时不止一种）。通过寻找改善，恶化和并发症来监测患者的病程，并确定预后并将其告知家庭。

预言

昏迷是一种过渡状态，很少持续超过几周，除非正在进行镇静疗法或长期脓毒症。患者要么恢复或发展为脑死亡，要么为持续的植物性或最低意识状态。（请参阅“成人缺氧缺血性脑损伤：评估和预后”，关于“持续性植物状态”一节。）

预后取决于潜在的病因，侵害的严重程度和其他发病前因素，包括年龄[ 45 ]。（请参阅“成人缺氧缺血性脑损伤：评估和预后”和“成人急性中毒性代谢性脑病”，关于“预后”的部分。）

用来衡量昏迷严重程度并帮助评估预后的量表包括格拉斯哥昏迷量表（GCS）和无反应度全面轮廓（FOUR）评分。

格拉斯哥昏迷量表 — GCS根据三类反应性对昏迷严重程度进行分级：睁眼，运动和言语反应（表5）。凭借良好的观察者间可靠性和易用性，GCS入院已与多种疾病的预后预测相关，包括脑外伤，蛛网膜下腔出血和细菌性脑膜炎[ 29,46-48 ]。插管和使用镇静药会干扰其效用；因此，在这些干预措施之前获得入院时的GCS很有用。GCS对昏迷的诊断无用。

四分 - 另一种量表，四分，已经开发和验证，在昏迷诊断中可能比GCS具有更大的效用，主要包括脑干检查（表9）[ 6 ]。在一项研究中，FOUR评分在预测昏迷预后方面具有相似的敏感性和特异性。非常低的四个分数可以高度预测院内死亡率[ 49 ]。在另一项多中心研究中，发现FOUR评分具有极好的评分者之间的一致性[ 50 ]。但是，FOUR评分在预测预后方面缺乏GCS的长期记录，并且执行起来较为复杂，这可能是非神经科医生的障碍。

社会准则链接

分别提供了与世界某些国家和地区的社会和政府赞助的指南的链接。（请参阅“社会指南链接：脑死亡和植物生长状态”。）

病人须知

UpToDate提供两种类型的患者教育资料，“基础知识”和“超越基础知识”。基础知识的耐心教育片段写入通俗易懂的语言，在5日至6日年级阅读水平，他们回答病人可能有关于给定的条件四个或五个关键问题。这些文章最适合希望进行总体概述并且更喜欢简短易读的材料的患者。除了基础知识之外，患者教育的内容也更长，更复杂，更详细。这些文章在写10个至12个年级的阅读水平，是最适合谁想要深入的信息，并坦然面对一些医学术语患者。

以下是与此主题相关的患者教育文章。我们鼓励您将这些主题打印或通过电子邮件发送给患者。（您还可以通过搜索“患者信息”和感兴趣的关键字来找到有关各种主题的患者教育文章。）

●基础知识主题（请参阅“患者教育：昏迷（基础知识）”）

总结与建议

昏迷和昏迷是唤醒的改变；这些都是神经系统的紧急情况。

●昏迷的原因多种多样，包括结构性脑疾病和全身性疾病。脑血管疾病，创伤，代谢紊乱和中毒是最常见的病因。（请参见上面的“病因和病理生理学”。）

●完整的病史和体格检查可以提供有关潜在病因的宝贵线索。（请参见上面的“历史记录”和“一般检查”。）

●昏迷患者的神经系统检查包括唤醒，运动检查和颅神经反射的评估。重要的发现是异常反射，表明脑干特定区域功能异常，或者左右反应之间存在不一致的不对称性，这表明结构性脑病理是原因。（请参见上面的“神经系统检查”。）

●评估和早期治疗干预应及时进行，甚至同时进行。下表简要介绍了紧急评估和管理的建议步骤：表格1）。

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