病例病例分享与诊疗｜慢阻肺急性加重

一、病史介绍：

1、女性，67岁。主诉：反复呼吸困难7年余，加重1月余。

2、现病史：患者7年余前开始出现呼吸困难，多于活动后出现，伴少量咳嗽、咳痰，无胸闷痛、咯血、大汗，曾于外院就诊，予吸入药物治疗(具体不详)，未规律用药。

4年余前患者因“呼吸困难加重”入住我科，完善肺功能示“1.气道阻力增高；2.中重度阻塞性肺通气功能障碍，FEVI/FVC为54.56%；3.残气量增高，残总比增高”，体描法支气管舒张试验阴性，诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性加重、2型糖尿病、高脂血症”，予“普米克令舒”解痉平喘、降糖、调脂等治疗后，患者症状好转出院，出院予(信必可都保329ug)布地奈德福莫特罗粉吸入剂”治疗。后患者自行停药，但呼吸困难症状仍有反复发作。

1月余前患者再发呼吸困难加重，平地行走100米内或爬数层楼梯即可出现，休息可缓解，无夜间阵发性呼吸困难，伴肢体乏力，伴少量咳嗽，自觉有痰不易咳出，伴胸痛，主要为剑突下牵扯样痛，无放射，多于夜间出现，持续约数十秒，后可自行缓解，伴心悸，无大汗，无发热、畏寒，无咯血、盗汗，无反酸、烧心，无腹痛、腹泻，无双下肢水肿。为进一步诊治收入院治疗。

3、既往史：“高血压、2型糖尿病、脑出血”病史。

4、体查：神志清，血压108/70mmHg，体温36.6℃，桶状胸，肋间隙增宽，呼吸频率20次/分，呼吸运动对称，语颤减弱，未触及摩擦音，双肺叩诊过清音，听诊双肺呼吸音稍粗糙，双肺底可闻及湿性哕音，无胸膜摩擦音；心前区无隆起及凹陷，心尖搏动位于第五肋骨间左锁骨中线内侧(0.5-2.5)cm，无震颤，无心包摩擦感，叩诊心界无扩大，心率76次/分，心律整齐、心音无明显增强和减弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。

5、辅助检查：血常规：白细胞6.72x10∧9/L，中性粒细胞4.92x10∧9/L，嗜酸性粒细胞0.23x10∧9/L；动脉血气分析（FiO2 21%）：氧分压54.5mmHg，二氧化碳分压56.3mmHg，氧饱和度81.2%，血乳酸0.50，PH 7.313。PCT、CRP、NT-proBNP正常。

二、慢阻肺急性加重的诊断和鉴别诊断

［1、慢阻肺急性加重：慢阻肺患者呼吸道症状急性恶化，导致需要额外治疗。

主要症状为呼吸困难加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变以及发热等，也可出现心悸、全身不适 、失眠 、嗜睡 、疲乏 、抑郁和意识不清等症状。

2、鉴别诊断：需要与肺血栓栓塞、肺炎、气胸、胸腔积液、心源性肺水肿、心律失常等相鉴别。］

该患者诊断：1、慢性阻塞性肺疾病急性加重 II型呼吸衰竭2、高血压3级（极高危组）3、2型糖尿病。

三、慢阻肺急性加重的病因

［可由多种因素引起，常见的是上呼吸道和气管、支气管感染。吸烟、空气污染、吸入变应原、气温变化等理化因素以及稳定期治疗不规范或中断均可导致急性加重。误吸是部分患者反复急性加重的原因，应注意甄别。气道黏液高分泌和痰液清除障碍增加急性加重风险。急性加重可以是多种因素共同作用的结果，部分患者原因不明。］

该患者稳定期治疗不规范或中断是导致慢阻肺急性加重的主要原因之一。

四、慢阻肺急性加重住院患者的严重度评估：应基于患者体征和血气分析分为3级 。

［Ⅰ级无呼吸衰竭：（1）呼吸频率20~30次/min；（2）未应用辅助呼 吸 肌 群 ；（3）无 精 神 意 识 状 态 改 变 ；（4）无PaCO 2 升高。其处理方法可参考门诊治疗原则。

Ⅱ级急性呼吸衰竭但不危及生命：（1）呼吸频率>30次/min；（2）应用辅助呼吸肌群；（3）无精神意识状态改变；（4）通过24%~35%实际吸入氧浓度可改善低氧血症；（5）高碳酸血症，PaCO 2 较基础值升高或升高至50~60 mmHg。其处理方法参照普通住院治疗原则。

Ⅲ级急性呼吸衰竭并危及生命：（1）呼吸频率>30 次/min；（2）应用辅助呼吸肌群；（3）精神意识状态的急剧改变；（4）低氧血症不能通过 >40% 浓 度 的 吸 氧 改 善 ；（5）高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或>60 mmHg 或出现酸中毒（pH ≤7.25）。 其处理方法参照 ICU处理原则。］

该患者属于慢阻肺急性加重II级。

五、治疗的场所选择和分级治疗原则：

六、慢阻肺急性加重的治疗

［1、支气管舒张剂：是慢阻肺急性加重的一线基础治疗，用于改善临床症状和肺功能；推荐优先选择单用SABA或联合SAMA吸入。

快速起效的长效支气管舒张剂逐渐应用于临床，但其用于治疗慢阻肺急性加重尚缺乏证据，目前建议在病情趋向稳定时恢复长效支气管舒张剂维持治疗。

2、糖皮质激素治疗：在中重度慢阻肺急性加重患者中，全身使用糖皮质激素可改善FEV1 、氧合状态和缩短康复及住院时间。

推荐剂量为甲泼尼龙40mg/d，治疗5d，静脉应用与口服疗效相当。与全身糖皮质激素相比，雾化ICS不良反应较小，可以替代或部分替代全身糖皮质激素。文献报道雾化吸入布地奈德（4~8 mg/d）与静脉应用甲泼尼龙（40 mg/d）在治疗慢阻肺急性加重中的疗效相当，可作为慢阻肺急性加重住院患者的起始治疗 。

因此，推荐在非危重患者中应用雾化ICS，建议在应用短效支气管舒张剂雾化治疗的基础上联合雾化ICS治疗。

糖皮质激素对于血嗜酸粒细胞较低（≤2%或0.3×10 9 /L）的急性加重患者治疗效果可能欠佳。

长时间使用糖皮质激素可导致患者罹患肺炎及死亡的风险增加。

3、呼吸支持

（1）控制性氧疗：氧疗是慢阻肺急性加重伴呼吸衰竭患者的基础治疗，氧流量调节应以改善患者的低氧血症、保证SpO 2 88%~92%为目标。

文丘里面罩较鼻导管更能精确且恒定地调节吸入氧浓度，且基本无CO2 的重复吸入。

（2）经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）：HFNC 是一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并以相对恒定吸氧浓度（21%~100%）、温度（31~37 ℃）和湿度的高流量（8~80 L）吸入气体的治疗方式。

HFNC可以减少解剖死腔，同时可以产生一定水平的呼气末正压（平均为3 cmH2O）。

主要应用于合并轻度呼吸衰竭的患者。

禁忌证包括心跳呼吸骤停，需紧急气管插管有创机械通气；自主呼吸微弱、昏迷；严重的氧合功能异常（PaO 2 /FiO 2 <100 mmHg）；中重度呼吸性酸中毒高碳酸血症（pH值<7.30）。

（3）无创机械通气（NPPV）：NPPV是目前慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者首选的呼吸支持方式。

（4）有创机械通气：在积极的药物和无创通气治疗后，若患者的呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和（或）意识改变时，宜启动有创机械通气治疗。

4、抗感染治疗： 下呼吸道细菌感染是慢阻肺急性加重最常见的原因，占1/3~1/2 。因此，对于所有慢阻肺急性加重患者，均应评估感染相关的指标和是否有抗菌治疗的指征 。

对于具备抗菌药物应用指征的患者，抗菌治疗可以缩短恢复时间、降低早期复发风险、减少治疗失败风险和缩短住院时间 。

（1）慢阻肺急性加重抗菌治疗的临床指征为： ①同时具备呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰这 3 个主要症状（AnthonisenⅠ型）；②具备脓性痰和另 1 个主要症状（AnthonisenⅡ型）；③需要有创或无创机械通气治疗。

（2）抗菌治疗的其他指标

①脓性痰是判断下呼吸道细菌负荷升高最敏感的指标。

②无论门诊还是住院患者，C反应蛋白均有助于安全地降低抗菌药物的使用率，可作为是否启动抗菌治疗的参考。

③降钙素原对于疑似细菌感染或并发脓毒症的患者具有辅助诊断价值，用于辅助判断是否启动慢阻肺急性加重的抗菌治疗尚需更多研究。

④是否需要住院治疗、既往急性加重和住院史以及发生并发症的风险也是评估抗菌治疗必要性的重要依据。

铜绿假单胞菌（PA）感染的危险因素包括：①既往痰培养PA阳性；②90d内住院并有抗菌药物静脉应用史；③极重度慢阻肺（FEV 1 占预计值%<30%）；④近2 周全身性应用糖皮质激素（泼尼松>10 mg/d）。］

该患者的治疗：

1、吸入用布地奈德混悬液2mg+吸入用复方异丙托溴铵2.5ml tid 雾化吸入。其中吸入用复方异丙托溴铵2.5 ml包含异丙托溴铵 0.5mg和硫酸沙丁胺醇 3. mg。

2、HFNC：湿度31℃，氧浓度40%，氧流量40L/min。

3、头孢哌酮钠舒巴坦钠3g +生理盐水100ml Q8H静脉滴注。

4、氨溴索30mg tid。

5、监测血氧饱和度，控制血压、控制血糖等治疗。

注：［］内的内容来自《慢性阻塞性肺疾病诊治指南2021年修订版》。