你的肺对着COPD说:听我说谢谢你，饭后一支烟，害处大无边。

哈哈哈，兄弟们，我被催稿了

开局一张图，写稿全靠编。

作为一个男儿，各位可敢信，我不抽烟不喝酒

我记得有一次我遇到我发小

嘿!兄弟来一支华子。

什么华子？我严厉拒绝并告知他不要抽烟了有害健康，

他说:哥抽的不是烟，是寂寞，是孤独。

我回了他一句，不你抽的是棺材板，是COPD

废话到这儿，那么问题来了!

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是什么？

它是一种以气流受限为特征的肺部疾病

其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

COPD与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿密切相关，

当慢性支气管炎或肺气肿患者的病情严重到一定程度，

肺功能检查出现气流受限，并不能完全可逆时，

则诊断为COPD。

那么问题又来了，COPD的病因什么？

慢阻肺的确切病因尚不清楚,

所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢阻肺的发病。

一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患慢阻肺的风险。

1吸烟包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾。

被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。

2采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染,

是发展中国家贫穷地区女性慢阻肺的重要危险因素。

3长时间暴露大量职业性粉尘和化学烟雾,

包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等。

4室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积，

可能是导致慢阻肺发病的一个重要因素。

5遗传性抗胰蛋白酶a,缺乏是最重要的基因易感危险因素。

6任何可能影响胚胎和幼儿肺部发育的原因，

如低体重儿和呼吸道感染等,也是潜在可导致慢阻肺的危险因素。

7呼吸道感染对于已经罹患慢阻肺者,

呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素,

可以加剧病情进展。但是,感染是否可以直接导致慢阻肺发病目前尚不清楚。

既然尚不清楚，那么咱们不过多赘述，

咱们以最为通俗易懂的方式来解决该问题，主要是针对大多数医学生而言。

COPD两板斧，慢性支气管炎和肺气肿

慢性支气管炎

辛亥革命前期，大烟鬼甚多

抽烟的人像是严重营养不良

但是人家快乐，什么时候流传出去（饭后一支烟，赛过活神仙）

这说法，见鬼去吧，我看是饭后一支烟，送你上西天

吸不吸烟的人，慢性支气管炎和的发病率大为不同，

这类疾病发病率，是不吸烟者的8倍

上面说过，吸烟是慢支、肺气肿、COPD首要病因

当然细菌病毒的感染也可以导致其发生

那么都有哪些常见细菌呢？

肺炎链球菌(+)

流感嗜血杆菌(-)

卡他莫拉菌(-球) 

葡萄球菌(+) 

常见病毒是哪些呢？

鼻病毒、腺病毒、合胞病毒

此外还有空气污染、职业粉尘等

这个因素会直接作用于支气管，破坏其结构

（所以要关爱长期工作在这些环境下的人群，如果有你的父母，请格外重视）

它们会令支气管纤毛倒伏、脱落

上皮细胞坏死、鳞状上皮化生

杯状细胞、黏液细胞增生、分泌旺盛

产生白色黏液痰，痰可以刺激咳嗽

炎症进一步向周围扩散

导致支气管平滑肌断裂、塌陷

支气管管壁损伤、修复

导致瘢痕形成，造成气道狭窄

于是乎就形成了

慢性支气管炎

慢性支气管炎表现：

这相对来说很简单，大多数都能够掌握

每年发作持续3个月以上，连续2年或以上

慢性咳嗽、咳白色黏液痰。

如果黄色浓痰，那就是合并感染。

慢支的发展是一个较长的过程

所以

慢支早期没有明显的病理生理改变

少数患者可检出小气道的功能异常

随着病情加重逐渐出现气道狭窄、阻力增加。

肺气肿

我们知道，肺泡壁很薄

正常情况下，为什么肺泡会维持形状了？

那是因为，外面有一层弹性蛋白

当以中性粒细胞为主的细菌慢性感染后

反复释放弹性蛋白酶，溶解弹力蛋白

同时体内本来就有弹性蛋白酶

当然，也有对抗这种酶的一种酶

叫做“抗蛋白酶”（消灭弹性蛋白酶）

如果弹性蛋白酶 - 抗蛋白酶比例失衡

弹性蛋白酶多了，而对手“抗蛋白酶”少了

这时候，弹性蛋白酶就把弹力蛋白溶解了

就相当于白色网袋被溶解了

没有了这张弹力蛋白网的限制（拉皮筋儿知道吧）

肺泡就越吹越大，于是乎成了肺气肿

肺气肿就是因为无数个肺泡膨大

所以肺的体积也会变大

慢慢地把胸廓搞大了

就会形成桶状胸、肋间隙增宽

肺里面气体多了

语音震颤减弱，叩诊过清音

同时，还可以伴有咳嗽咳痰

上面说到慢支和肺气肿

可以导致气体进出肺内出现障碍

从而出现肺通气功能障碍

大家还想一个问题

肺泡表面和两个肺泡中间都有毛细血管

很多相邻的肺泡都扩大了

就把两个肺泡中间的血管挤压扁了

血就不能过来与肺泡内气体交换了

气体就算进入了肺泡

但是不能进入血液

这样就会出现通气/血流比失调

所以说

也可以导致肺换气功能障碍

慢支可以导致小气道狭窄

气体就进出困难

以呼出困难为主

肺气肿导致终末支气管远端

和肺泡扩张、增大，回缩障碍

气体就存在肺泡中，出不去（呼出困难）

这样继续发展下去

就导致持续性气流受限

于是乎，形成了COPD

来到了他们最终的归宿

迎来吸烟正主儿，上述两种疾病的最终结局，

慢性阻塞性肺疾病COPD

再说一遍，大多数是由慢支和肺气肿发展而来

（当然，支哮和支扩也可以导致）

它们都可以导致肺通气功能障碍

当发展到一定的程度后

就可以诊断为COPD

什么样的程度呢？

在吸入支气管舒张剂前提下

FEV1/FVC<0.7

吸入支气管舒张剂这个前提很重要啊

因为哮喘也可以受限

但是哮喘吸入舒张剂后

支气管就舒张了，就不受限了

所以

COPD最主要病理生理特征是：

持续性不完全可逆的气流受限

导致通气功能障碍（FEV1/FVC<0.7）

只有慢支或肺气肿

若没有持续性不完全可逆气流受限

就不能诊断为COPD

FEV1/FVC是个什么鬼？

FVC

（用力肺活量）

深吸一口气，吸到不能再吸

然后对着肺功能仪用力吹气

吹到不能再吹的时候，停下

所吹出的气体量，就是FVC

FEV1

（一秒量）

第一秒用力吹出的气体量

FEV1 / FVC

就是一秒量 / 用力肺活量

在正常情况下

第一秒吹出的气体量

占用力肺活量的83%

如果小气道阻塞和或肺泡回缩障碍

都可以导致气体流出减慢

从而出现FEV1/FVC降低

当支气管或肺气肿患者的值降到

FEV1/FVC<0.7

就可以诊断为COPD

FEV1/FVC<0.7是COPD诊断指标

评价病情的严重程度要用：

FEV1占预计值的百分比

预计值就是由一个公式算出来的

身高、体重、年龄、性别等参数

意思就是说

患者的FEV1跟正常人去比较

FEV1占预计值的百分比（病情评估）

（FEV1%pred）

GOLD1级（轻度）：≥80%

GOLD2级（中度）：≥50% — ＜80%

GOLD3级（重度）：≥30% — ＜50%

GOLD4级（极重度）：＜30%

COPD临床表现

慢性咳嗽、咳痰+气短或呼吸困难

① 慢性咳嗽咳痰

这个应该都知道，炎症刺激

导致支气管杯状细胞、黏液细胞增生

他们可以分泌黏液白痰

如果合并细菌感染，出现黄脓痰

痰液又可以刺激咳嗽反射

② 气短或呼吸困难

这是COPD的标志性症状

慢支造成的小气道阻塞

肺气肿导致的肺泡回缩障碍

都可以导致气体进出肺发生障碍

从而出现呼吸困难

而且COPD的FEV1/FVC<0.7了

气体进出受阻非常明显了（呼气困难为主）

当然会出现呼吸困难啊

来一个COPD病人

我们给患者体查的时候

会查到哪些体征呢

主要查到肺气肿的体征

视诊：

肋间隙增宽、桶状胸

触诊：

触觉语颤减弱

肺气肿时肺内气体增多

空气传导声音震动能力较弱

叩诊：

过清音、心浊音界缩小、肝浊音界下降

过清音：

肺气肿时肺内气体增加

敲着感觉里面更空旷

但是里面还有东西在

所以还不像鼓音咚咚响

心浊音界缩小：

肺气肿时肺体积增大

把心脏遮盖了一部分

肝浊音界下降：

肺气肿时肺体积增大

把膈肌向下挤，导致肝脏下移

COPD分为2期

稳定期 ：

咳嗽、咳痰、气短

症状稳定或症状轻微

急性加重期：

短期内出现咳嗽、咳痰、气短和

痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰

或伴发热等症状

导致急性加重期最常见的原因：感染

（看到COPD患者发热、脓痰

就选急性加重期）

COPD的辅助检查 

上面说到，COPD核心特点是

持续性不完全可逆的气流受限

FEV1/FVC<0.7

所以来一个这样的病人

① 首选检查：肺功能检查

肺功能检查见持续性气流受限

是慢阻肺诊断的必备条件

吸入支气管扩张剂后

FEV₁/FVC＜0.70为确定气流受限的界限

肺功能检查是诊断COPD的金标准

但是如果

COPD病人，肺大泡破裂

造成自发性气胸了

这时候就得选X线看气胸了

② X线胸片

早期可以没什么变化

随着疾病的进展，可以出现

纹理增粗、透亮度增高等

X线胸片最大作用是

发现COPD并发的自发性气胸

③ 血气分析

这个主要是看是否有呼吸衰竭

症状体征、辅助检查都说

COPD会诊断了吗？

COPD 的诊断

慢性咳嗽咳痰+ FEV1/FVC<0.7

FEV1/FVC<0.7是诊断的必备条件

COPD主要跟哮喘鉴别

因为他们两都是长期慢性呼吸困难

COPD继续发展下去

气流受限越来越严重

人体缺氧和或二氧化碳排不出去

就可能发展为慢性呼吸衰竭

肺气肿增大的肺泡，压迫血管

以及炎症波及血管导致狭窄

都可以造成肺内血管床减少

右心室的血射到肺的阻力就大了

所以右心室就作死的用力射血

结果，累趴了，肺心病了

肺气肿的膨大肺泡融合在一起

就形成了肺大泡，压力增大时

这个气球（肺大泡）就破了

气体就跑到胸膜腔，形成

自发性气胸

COPD病人如果突发的一侧胸痛

或者一侧呼吸音减弱

就要想到自发性气胸

综合上述

COPD的三大并发症

慢性呼衰、慢性肺心病、自发性气胸

COPD咋治疗

COPD的治疗

COPD就是小气道狭窄、塌陷

或者肺泡被搞大成肺气肿了

只能改善症状、延长生存期

缓解期和急性发作期治疗不太一样

COPD缓解期治疗

支气管舒张剂、糖皮质激素吸入、家庭氧疗

① 支气管舒张剂

是控制症状主要措施

比如沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵

② 糖皮质激素吸入

可减少发作频率、提高生活质量

沙美特罗加氟替卡松

福莫特罗加布地奈德

③ 家庭氧疗（LTOT）

主要用于缺氧的病人

氧分压＜55mmHg，或氧饱和度≤88%

如果氧分压在55-60 mmHg之间

但有肺动脉高压、心衰水肿也可以用

氧疗的核心：

持续低流量吸氧（1-2L/分）

缺氧本来对呼吸中枢是一种刺激

使呼吸加快，促进二氧化碳的排出

给予高浓度氧气后，这种刺激消失

呼吸久会减慢，这样二氧化碳就排不出

从而发生二氧化碳潴留……

急性加重期的治疗

抗生素+支气管舒张剂+低流量吸氧

凡是看到COPD病人发热、黄痰

就要想到是急性加重期

① 抗生素

导致急性加重期最常见的原因就是感染

要使用抗生素抗感染

如头孢唑肟、阿莫西林克拉维酸钾、左氧

② 支气管舒张剂

这个药物跟缓解期一样

但是可以加大剂量

如果控制不理想，还可以

口服或静脉使用糖皮质激素

如泼尼松龙或甲泼尼龙

③ 低流量吸氧

一般吸氧浓度为：28%-30%

大概2L/分

吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）

COPD最重要的预防

戒烟、戒烟、戒烟