一例严重甲状腺功能减退导致肾损伤、肌损伤、高脂血症病例汇报

患者郭某某，女，51岁，农民，身高160cm，体重70kg，BMI23.438

现病史：患者因双下肢浮肿4天入院。4天前无明显诱因出现双下肢浮肿、乏力，伴有肿胀感，无怕冷、明显情绪淡漠，小便正常。

既往史：头孢过敏史，否认慢性疾病。

查体：双下肢重度凹陷性浮肿。

辅助检查：

血常规示，轻度贫血，Hb104g/L

ALT:49U/L，AST:193U/L，Scr:110.4umol/L，总胆固醇:9.59mmol/L，甘油三酯8.06mmol/L

心肌损害标志物：肌钙蛋白正常，肌红蛋白超过正常范围2倍

AST:193U/L、CK234U/L、CK-MB123.5ng/ml

血钾3.6mmol/L，血钙2.08mmol/L

24h尿蛋白定量0.05g，2.4L

尿常规PH8.0mmol/L，蛋白-，隐血-

感染性疾病八项筛查，乙肝五项5阳

双下肢静脉彩超未见血栓

腹部超声：肝胆胰脾肾未见明显异常

甲状腺功能五项：TSH100uIU/ml ！！！

TG-Ab、TPO-Ab、TRAb阴性

超声提示甲状腺较小

患者病例特点：

①中年女性，既往体健；

②双下肢水肿4天入院；

③双下肢重度凹陷性浮肿；

④实验室检查：

肾功能轻度受损：Scr110.4umol/L

尿常规提示碱性尿：PH8，未见有形成分

蛋白定量阴性

血脂明显升高：总胆固醇9.59mmol/L，甘油三酯8.06mmol/L

心肌酶明显异常：CK-MB超出正常范围5倍

甲状腺功能：明显减退。

初步诊断：①慢性肾衰竭；②甲状腺功能减退；③高脂血症；④肌损伤。

问题来了：既往体健，为啥查出来那么多毛病？是不是可以用一元论解释？答案是对的，就是一种疾病导致的：甲状腺功能减退。请听分析：

①肌酶升高：甲减时，全身组织细胞中核酸与蛋白质的合成、代谢及酶系统的活性均减弱，会抑制三磷酸腺苷产生，导致骨骼肌发生供能障碍，同时粘蛋白、粘多糖沉积，肌细胞变性坏死，进而出现肌肉疼痛的症状，而肌酶自细胞内溢出，加之甲减时肌酶清除率下降，故血清肌酶升高。

②肾损伤：甲减引起急性肾损伤的确切机制仍不清楚，但有学者认为是由肾血流量和肾小球滤过率降低等多种因素共同作用的结果。甲减也可能导致肾小球毛细血管通透性增加，从而导致蛋白尿。严重甲减的患者发病后 2 周内即可见肌酐升高，在针对甲减适当予以治疗后，肌酐水平通常很快改善，但有时长期严重甲减的患者也可能对治疗的反应较慢，肾功能或无法完全恢复。

③碱性尿：甲减通过调整各种离子通道/转运体的表达和活性来影响肾小管的分泌和再吸收过程。例如，甲减可下调肾小管中 Na+-K+-ATP 酶、H+-ATP 酶、Na+-HCO3-交换体、Na+-H+交换体等的表达，进而导致小管损伤，出现碱性尿。

④血脂异常：甲状腺激素对血清脂质代谢，特别是胆固醇的代谢具有重要影响。甲减病人由于甲状腺激素分泌不足，从而导致血清中总胆固醇和LDL-胆固醇水平的明显升高。这种由甲减引起的高胆固醇血症属于“继发性高脂血症”。

病情转归与随访：

1、药物治疗：①基础药物左甲状腺素50ug qd，14天复查甲状腺功能，TSH60uIU/ml，予以调整左甲状腺素75ug，半月后复查，TSH20uIU/ml；②辅助药物：护肾排毒中成药物，不赘述。

2、肾功能随访：开始左甲状腺素治疗半月后复查肾功能，Scr80umol/L，应用左甲状腺素治疗1月后复查，Scr67umol/L。

3、肌酶谱：左甲状腺素治疗半月复查AST:56U/L、CK198U/L、CK-MB102ng/ml，左甲状腺素治疗1月复查AST:45U/L、CK176U/L、CK-MB35ng/ml

4、血脂：左甲状腺素治疗半月复查，总胆固醇7.78mmol/L，甘油三酯5.06mmol/L，左甲状腺素治疗1月复查，总胆固醇6.58mmol/L，甘油三酯3.17mmol/L。