执医干货|电解质紊乱，不外乎就是这些机制，看完秒懂的点赞。

电解质紊乱？

到底是小问题，还是大问题？

管病人的时候，大多数医生都只知道低钾高钾会导致心率失常

其他电解质结果异常通常都不会关心

还在不注意细节，小心铸成大错

那么晓不晓得电解质紊乱，电解质紊乱无非两种增高降低，那么有哪些机制会导致呢？

简单得很，来概括一下

吃太多，排太少，由细胞内转移到细胞外，血液浓缩

等等都会导致电解质增多

吃太少，排太多，由细胞外转移到细胞内，血液稀释

等等都会导致电解质减少

开始来正确认识及学习一下电解质紊乱，有不足请补充

第一篇:血清钾（K+）

正常值是3.5-5.5mmol/L

血清钾＜3.5mmol/L时，称为低钾血症，

严重者可产生呼吸困难、心律失常等一系列症状。

同时低钾血症也是诱发室性心律失常的重要原因之一。

发生低钾的病人会有以下症状

四肢麻木感、乏力：骨骼肌肉症状为四肢麻木、肌肉疼痛、乏力或者发作性软瘫。

腹胀：出现恶心、呕吐、食欲不振、腹胀或者麻痹性肠梗阻等消化系统表现。

呼吸困难：常见呼吸困难、呼吸肌麻痹等呼吸系统表现。

心律失常：出现心律失常、心肌收缩力下降、血压下降、心衰、心脏骤停等心血管系统表现。

发病机制有哪些？

①钾摄入过少:长期低钾饮食和禁食。

②钾丢失过多:呕吐、腹泻、胃肠引流这些都会流失大量的含钾体液

呋塞米、氢氯噻嗪、伊他尼酸等排钾利尿剂的应用

③肾排钾增多:肾衰多尿期，醛固酮增多症，因为醛固酮有排钾利尿的作用

④钾分布异常:不管是什么样的病人，大量使用胰岛素可使钾离子转移到细胞内，还有一些碱中毒的病人均可导致低钾血症。

⑤钾被稀释了:一个长期水肿的病人和一个输入了大量不含钾液体的病人钾都会被稀释，而导致低钾血症。

⑥假性低钾:标本1小时内未处理，白细胞可以把血浆中的钾摄入细胞内。

积极治疗原发病及补钾为主

氯化钾：用于治疗和预防各种原因如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾利尿药或长期应用糖皮质刺激素和肾上腺皮质刺激素、失钾性肾病等引起的低钾血症。

枸橼酸钾：适用于伴高氯血症的患者。

谷氨酸钾：适用于肝昏迷伴低钾血症的患者。

有大量体液丢失病史，且伴有心律失常、发作性软瘫、呼吸困难、意识丧失等情况，应立即就医。

血清钾＞5.5mmol/L时，称为高钾血症，

高钾血症是指由于肾功能受损、过度摄入钾等原因，使血液中的钾高于5.5mmol/L。

发生高钾会有以下症状

神经肌肉症状：肢体麻木、软瘫无力、口周麻木、肌肉酸疼、烦躁不安甚至意识障碍，严重者影响呼吸肌，发生窒息死亡。

心脏抑制症状：心率减慢或发生心律失常、心电图改变，可导致危及生命的心律失常，甚至心跳骤停。

其他症状:消化道症状：恶心、呕吐等消化道症状，与高钾引起的乙酰胆碱释放增加有关。

①钾摄入过多::高钾饮食，静脉输钾过多，输入的大量库存血中的红细胞破裂

②钾排出减少:急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰，肾上腺皮质功能减退导致的醛固酮减少。

③胞内装至胞外:酸中毒会使得血中的氢离子增多而转移至细胞内，而钾离子转移到细胞外，还有就是广泛组织损伤及严重的血管内溶血导致的细胞破坏钾离子流出来

④假性高血钾:采血时上臂压迫过久导致局部缺血酸中毒，细胞内钾释放出来，还有就是标本内发生溶血也是导致细胞内钾跑出。

停止钾的摄入，停止或调整导致高钾血症的药物，使用药物减少血液中的钾 。如果其他治疗不起作用，可能需要透析，透析去除血液中多余的钾。

常用药物：呋塞米、葡萄糖酸钙、氯化钙、胰岛素、葡萄糖、碳酸氢钠、阳离子交换树脂

排钾药物：使钾排出体外，降低血钾水平，利尿药如呋塞米。

钙剂：稳定心肌细胞膜，消除心律失常，如葡萄糖酸钙、氯化钙。

其他药物：葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠，用于中度高血钾患者，使钾离子尽快转移入细胞，降低血钾浓度。

阳离子交换树脂：促进钾从肠道中排泄。

第二篇:血清钠（Na+）

正常值是（135-145mmol/L）

低钠血症是指血清钠＜135 mmol/L的一种病理生理状态

与体内总钠量无关。临床上较为常见，特别在老年人中。

神经症状：注意力或计算力下降。疲乏、无力、尿少、口渇、头晕、四肢麻木等。

生命体征不稳：直立性低血压与脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压减小及尿量减少。恶心、呕吐、肌肉痛、手足麻木。

重度症状：木僵、精神恍惚，严重者神志不清甚至昏迷。四肢发凉、体温低、脉搏细数、腱反射减弱或消失休克症状。



①摄入不足:长期低钠饮食、饥饿

②丢失过多:急慢性肾衰多尿期、大剂量利尿剂经尿丢失水钠多，严重的呕吐、腹泻、胃肠减压/引流，丢失大量含钠体液。大汗及烧伤创面渗液，因为会丢失含钠离子。

③血液稀释:大量饮用不含钠的水、急慢性肾衰少尿期导致的排水过少，还有就是高血糖，大量使用甘露醇导致细胞外液高渗，细胞内的水进入血液

积极治疗原发病，记录24小时出入量，控制水的摄入和避免补液过多。

高钠血症指血清钠浓度＞145mmol/L，常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症。

常见有以下症状

口渴：因失水过多，唾液分泌减少引起口干舌燥，从而引起口渴感。但在衰弱患者及老年人，口渴反应可不明显。

尿量减少：由于代偿性抗利尿激素分泌增加导致尿量减少，其特点为尿比重增高。

中枢神经系统功能障碍：主要表现为嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，严重者可导致死亡。

①摄入过多:进食大量钠盐，补充大量高渗盐水。

②肾上腺皮质功能亢进，醛固酮增多保水保钠而升高

③血液浓缩:水分摄入不足或者钠丢失过多，因为喝水太少及大量出汗而血液浓缩

第三篇:血清氯（Cl-）

正常值（95-105mmol/L）

低氯血症是血清中的氯离子（Cl-）浓度低于95mmol/L且出现相应临床症状的疾病。

本病常与低钠、低钾血症等同时存在，轻度低氯血症症状不明显，或被低钠血症和低钾血症的症状所掩盖。

临床常出现头晕、头痛、腹胀、恶心、呕吐、疲倦、表情淡漠、双眼无神、呼吸表浅、兴奋、躁动不安、神志恍惚等症状。

本病常会并发代谢性碱中毒、低钙血症、低钠血症。

①摄入不足:饥饿、营养不良、低盐治疗

②丢失过多:严重的呕吐、腹泻、胃肠引流、醛固酮减少、糖尿病多尿患者、应用氢氯噻嗪利尿剂。

首先是积极治疗原发病，停用利尿剂、脱水剂，使用镇静止吐剂等，

然后合理补充钠、钾、氯，纠正其他酸碱平衡紊乱，

并进行其他支持治疗。

高氯血症:氯离子浓度超过了105mmol/L就称为高氯血症。

高氯血症同时伴有高钠血症，

病人因失水而表现皮肤干燥，弹性差，

可感觉口渴、乏力、恶心、呕吐、头晕、烦躁、呼吸深而快，心率快、心律失常，

严重者可出现定向力失常、幻觉、晕厥，

甚至出现抽搐、癫痫、昏迷。

①摄入过多:摄入大量或输入大量氯化钠等含氯液体

②排出减少:急慢性肾衰少尿期和尿路梗阻

③大量出汗、腹泻等丢失过多水分而血液浓缩

④低蛋白血症:带负电荷的蛋白少了，使得氯离子增加维持电解质平衡

对于高氯血症的处理原则包括两部分，

第一部分就是首先积极的补充等渗糖，扩充血容量，这样就能够稀释性的降低氯离子的浓度。

另外还有针对引起氯离子浓度的原发病进行治疗，如急性肾功能不全、尿路梗阻和心功能不全引起的就可以给予血液透析，通过强心利尿药来降低氯离子浓度。

同时如果是低蛋白血症引起的高氯血症，就需要积极的补充白蛋白治疗。

第四篇血清钙（Ca2+）

钙离子正常值为

总钙:2.25-2.58mmol/L，这时候与蛋白或者阴离子结合的钙+游离钙

离子钙:1.10-1.34mmol/L，游离血中的钙

低钙血症是指血清白蛋白在正常范围，

但总钙或离子钙低于正常水平的一种代谢性疾病，

血钙正常浓度为2.25-2.58mmol/L。

有以下典型症状

肌肉痉挛：多出现在面部，腿部和背部等部位。

感觉异常：患者出现舌部，手足末端肢体和嘴唇等部位麻木不适。

手足抽搐：出现中度低钙血症时，患者会表现为手足抽搐，甚至部分患者出现喉肌抽搐，因而容易导致窒息。

心律失常：由于心脏内部存在复杂的离子交换通道，当血液中钙离子浓度下降时，容易出现各种类型的心律失常，如心房颤动。

发病机制有以下内容

①摄入不足:长期低钙饮食

②吸收减少:佝偻病导致的维生素D缺乏而肠道吸收钙离子减少，还有就是慢性腹泻。

③钙沉积于骨:甲状旁腺功能减退，因为甲状旁腺是动员骨钙入血的，甲状旁腺功能减退后钙沉积于骨，溶血入血减少。

④消耗过多:急性坏死性胰腺炎，这时候钙和游离脂肪酸形成钙皂，妊娠晚期因为胎儿生长过快而钙需求量增加，补充不及时可低钙。

药物治疗

葡萄糖酸钙：主要用于预防和治疗低钙血症，可用于处理急性低血钙和低血钙抽搐症状。禁用于高钙血症，高钙尿症，含钙肾结石或有肾结石病史的患者。

枸橼酸钙：主要用于预防和治疗低钙血症，禁用于高钙血症，高钙尿症，含钙肾结石或有肾结石病史的患者。心功能不全者慎用。

骨化三醇：可促进肠道对钙的吸收，补充钙，可用于维生素D依赖性佝偻病等。与高血钙相关疾病禁用。

急诊治疗:对于该病引起抽搐等急症现象时，应该积极进行静脉输注葡萄糖酸钙等治疗，直至症状缓解消失。对于出现甲状腺功能减退的患者，应该尽快复用碳酸钙等药物。

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，在2.58mmol/L以上。

神经系统症状：疲倦、乏力、头昏、抑郁、肌无力、腱反射减弱等。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。

心血管系统症状：心动过缓、心律不齐等。

消系统症状：厌食、恶心、呕吐、便秘、腹胀、腹痛等。

泌尿系统症状：多尿、口渴、多饮等。长期高钙血症可引起肾结石。

发病机制

①摄入过多:大量饮用牛奶、静脉输注钙过多

②吸收增加:大量补充维生素D，促进肠道对钙的吸收

③溶骨增强:骨骼里面钙大量入血

甲状旁腺功能亢进，动员骨钙入血，升高血钙

多发性骨髓瘤，产生单克隆免疫球蛋白对骨质破坏，骨钙入血。

药物治疗

呋塞米：主要用于增加尿钙排泄，一般需同时输入生理盐水，注意大量补液时要注意心功能，应用呋塞米需防止低钾低镁发生。

降钙素、双膦酸盐：通过抑制骨重吸收降低血钙。

糖皮质激素：可通过抑制维生素D、减少肠道对钙的吸收、增加肾脏对钙的排泄及抑制破骨细胞激活因子来降低血钙。

西米替丁：主要用于不能手术的甲状旁腺功能亢进症患者，可阻滞甲状旁腺素的合成和分泌，从而降低血钙。

西那卡塞：在原发、继发甲状旁腺功能亢进中可酌情应用。

一旦发生电解质紊乱，纠正电解质紊乱，进行电解质补充或控制某些电解质的摄入。对因治疗，对症治疗。