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这13类常用药物可引起高血压!

发布于 2022-06-04 · 浏览 3444 · 来自 Android · IP 北京北京
这个帖子发布于 2 年零 332 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

来源:药评中心

药评中心

药源性高血压,是指常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高,当血压>140/90mmHg时即考虑药源性高血压。


下面盘点可引起药源性高血压的常用药物。


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1.糖皮质激素


常见药物:氢化可的松、泼尼松、地塞米松等。


升高血压机制:


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盐皮质激素(醛固酮、去氧皮质酮)对水、盐代谢有较强的作用,具有保钠排钾作用,可引起水钠潴留。


糖皮质激素具有一定的盐皮质激素作用,可引起水钠潴留,升高血压。


2.甘草类


常见药物:甘利欣(甘草酸二铵)、甘珀酸钠(甘草次酸的半琥珀酸酯二钠盐,又名生胃酮)。


升高血压机制:


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甘草酸和甘草次酸具有类固醇样结构,是11β-羟类固醇脱氢酶的强抑制剂,可阻碍“氢化可的松”和“醛固酮”的灭活。


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因此,长期使用甘草酸和甘草次酸,也可引起水钠潴留,升高血压。


用药监护:


定期检测血压、血钾、血钠,如出现高血压、低血钾等情况应停药或适当减量。


3.非甾体抗炎药


常见药物:布洛芬、塞来昔布等。


升高血压机制:


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前列腺素(PG)类物质包括PGE1、PGE2、PGI2等。


PGE2主要由肾脏产生,具有舒血管作用;PGI2(前列环素)主要由血管内皮合成,有强烈的舒血管作用。


非甾体抗炎药通过抑制环氧合酶,减少前列腺素的合成,可升高血压。


最近的荟萃分析表明,使用1周以上的非甾体抗炎药与心肌梗死的发生风险密切相关,尤其对于无心肌梗死病史的患者,且发生风险随着剂量的增加而上升。


4.噻唑烷二酮类降糖药


常见药物:罗格列酮、吡格列酮。


升高血压机制:


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长期使用罗格列酮和吡格列酮,可导致血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平显著增高,导致水钠潴留。单药治疗时水肿发生率为4.8%,与胰岛素合用时水肿发生率为15.3%。


噻唑烷二酮类药物,不仅有导致或加重充血性心力衰竭的危险,也与女性患者骨密度降低和骨节风险增加有关。


5.茶碱类


常见药物:氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱。


升高血压机制:


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近来研究认为,茶碱的支气管扩张作用部分是由于促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果。


肾上腺素激动支气管β2受体可引起支气管扩张,激动心脏β1受体可引起心律失常,激动血管α受体可引起血管收缩(升高血压)。


6.麻黄素类


常见药物:麻黄碱、伪麻黄碱。


升高血压机制:


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麻黄碱为拟肾上腺素药,可直接激动血管平滑肌的α受体,使血管收缩,升压作用缓慢而持久,可维持数小时。


伪麻黄碱是麻黄碱的异构体,作用弱于麻黄碱。


建议:


高血压和心脏病患者应在医生指导下使用含麻黄的中成药。


特别提醒:


茶碱与麻黄碱合用可使毒性增强。


7.抗震颤麻痹药


常见药物:左旋多巴、含左旋多巴的复方制剂。


升高血压机制:


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左旋多巴通过转化为多巴胺发挥药理作用。


多巴胺除能激动多巴胺受体外,还能激动α和β受体,促进去甲肾上腺素释放,升高血压。


多巴丝肼是左旋多巴与盐酸苄丝肼的复方制剂,也可升高血压。


8.单胺氧化酶抑制剂类


常见药物:呋喃唑酮、利血平、异烟肼、三环类抗抑郁药。


升高血压机制:


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儿茶酚胺,包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。


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单胺氧化酶抑制剂可抑制儿茶酚胺类物质的降解,提高肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺的水平,从而升高血压。


9.左甲状腺素


常见药物:左甲状腺素钠。


升高血压机制:


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甲状腺素可增强交感神经系统的活性及机体对肾上腺素的敏感性。


特别提醒:


老年患者、有心血管疾病患者,应从小剂量开始,给药后应密切观察患者有否心率加快、心律不齐、血压升高。


10.垂体后叶素


代表药物:垂体后叶素、催产素。


升高血压机制:


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垂体后叶素,含有催产素和加压素。


垂体后叶素对平滑肌有强烈收缩作用,尤以对血管及子宫之基层作用更强。此外,垂体后叶尚有抗利尿作用。


垂体后叶素主要用于肺、支气管出血、消化道出血,并适用于产科催产及产后收缩子宫、止血,尚对尿崩症有减少排尿量之作用。


11.雌激素类


代表药物:倍美力(结合雌激素片);内美通(孕三烯酮胶囊);妈富隆(去氧孕烯炔雌醇片)。


升高血压机制:


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雌激素能激活肾素-血管紧张素系统,使醛固酮分泌增加,促进肾小管对水、钠的重吸收,轻度引起水钠潴留,升高血压。


口服避孕药时间每增加5年,高血压风险增加13%。


12.环孢素等免疫抑制剂


常见药物:环孢素、他克莫司。


升高血压机制:


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血管内皮细胞可合成和释放NO。NO不仅可舒张血管,而且可显著抑制血小板黏附和聚集。


血管内皮细胞也可合成和释放内皮素。内皮素可以收缩血管,增强心肌收缩力。


环孢素和他克莫司,不仅可使NO介导的血管舒张功能受损,而且促进内皮素释放,从而升高血压。


13.促红细胞生成素


常见药物:重组人促红细胞生成素。


升高血压机制:


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重组人促红细胞生成素(EPO)主要用于肾性贫血。


在EPO治疗的患者中,约20%~30%发展成高血压,通常发生在初始治疗的2周至4个月。


EPO甚至可引起高血压性脑病和脑出血,用药期间需要密切注意血压的变化。

仅供医学人士参考

最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 3444

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