【病例分享】该病例心电图到底是什么心律失常?(已公布答案)

52岁女性，患有糖尿病、收缩性心衰、慢性肾功能不全III期，服用β受体阻滞剂、ACEI治疗。近期心衰门诊就诊，给予醛固酮受体拮抗剂（安体舒通）治疗。1周后，患者出现恶心、呕吐、乏力，就诊于急诊科，血压80/60mmHg（既往血压正常）。心电图如下（图1）。给予恰当治疗，2小时后复查心电图（图2）。

问题：那么该病人到底为何种心律失常？

请各位老师来讨论!谢谢!

谢谢各位老师的支持和指导!现公布答案:

诊断：

ECG图1分析：窦室传导，高钾血症。

ECG图2分析：窦律，一度房室传导阻滞（AVB），广泛的非特异性T波改变。

解析：

ECG图1示节律规整，98次/分。QRS波前后无P波。通过（在I、V4-V6导联）测量最大QRS波间期确定V2导联的QRS波的起始及V3导联QRS波的终末部分并非P波，而是QRS波的一部分。QRS波时限极度延长（0.36s）。QRS波如此之宽（>0.24s）只能考虑高钾血症。高钾血症可以导致心室肌弥漫性传导延缓，这是由于高钾血症时心肌细胞的静息膜电位的负值变小。细胞膜内外的钾离子平衡维持心肌细胞的静息膜电位（-90mV），正常时细胞内的钾离子浓度大于细胞外。当细胞外钾离子浓度增加时导致静息膜电位负值变小，接近细胞膜的阈电位（-60mV）（阈电位时钠离子快速内流会产生自发动作电位，即动作电位0相）。静息膜电位越接近阈电位，钠离子内流越缓慢，动作电位0相的上升速度减慢。动作电位0相的上升速度决定了浦肯野纤维和心室肌的传导速度。0相上升速度越慢，激动传导越慢，因此QRS波会增宽。所以高钾血症时0相上升速度减慢，通过心室肌的传导变慢，QRS波时限延长。QRS波增宽的其他原因包括心室肌肥厚、任何存在心室肌直接激动的情况（左或右束支传导阻滞、起搏QRS波、室性节律、WPW图形）或存在心肌纤维化时（如扩心病）。然而，QRS波超过0.24s的唯一情况是高钾血症。如果静息膜电位接近阈电位，心肌难以被激动，并出现心脏停搏。

该节律的病因并不确定，P波消失，可能是室性或交界区节律。然而也可能是窦性心律，相比心室肌，心房肌对高钾血症更敏感，甚至在QRS波增宽之前就可出现心房静止。此时，存在窦房结激动，但是心房肌不能被激动，因此P波消失。称之为窦室节律。

虽然醛固酮拮抗剂可减少收缩性心衰的死亡率，但是在肾功能不全的患者中应用时需格外小心，特别是同时接受ACEI或ARB治疗的患者，这些患者更容易出现高钾血症。

予治疗几小时后获取ECG图2，节律规整，70次/分。尚可见P波位于每个QRS波之前，在I、III、aVL、aVF、V1-V3导联更清晰。P波在I、aVF导联正向，可能是正常窦律。PR间期恒定（0.22s），存在一度AVB。QRS波时限（0.10s）、形态正常。电轴0º～+90º度之间。QT和QTc正常（380/410ms）。多数导联T波低平，考虑非特异性T波改变。

高钾血症的治疗需要应用胰岛素快速降低血清钾离子（同时应用葡萄糖防止低血糖），促进钾离子向细胞内移动。虽然机制不清，但是钙离子也可以增加激动的传导速度。此外，乙烯磺酸钠树脂（降钾树脂）可以降低机体整体的钾离子水平。

若有不妥，请各位老师指证。

@丁香通讯员