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北京消化规培二阶段考试总结(全网最全面)

发布于 2022-04-10 · 浏览 6901 · IP 北京北京
这个帖子发布于 2 年零 311 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
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刚刚查了二阶段考试顺利通过,总结一下我们消化专业自己的总结材料,希望对以后的消化的学弟学妹们有帮助。希望大家都可以顺利通过。


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一、影像题(4.5分×10题)

1.腹部CT:急性胰腺炎(特典型)

  急性间质性胰腺炎: 平扫可见胰腺局限或弥漫性肿大(体积增大),密度减低,边缘模糊,胰周有渗出;

  急性坏死性胰腺炎L增强ct可见无强化低密度灶,系坏死区;

2.腹部CT:肝癌

 原发性肝癌:平扫为低密度肿块,多期增强扫描后:快进快出的强化特征

 动脉期:由于肿瘤主要有肝动脉供血,早期出现明显结节状强化,门脉期,正常肝实质强化,密度明显升高,肿瘤缺乏门脉供血表现为相对低密度;平衡期,肿瘤密度持续减低,与周围正常强化肝实质的对比更为明显。边缘可见假包膜

肝转移瘤: 平扫肝内多发大小不等低密度结节及肿块,部分肿块中心密度更低,增强扫描后,肿块边缘部增强,但强化程度不及周围肝实质,中央坏死区无强化,呈牛眼征

3.腹部CT:肝硬化、腹水(肝周、脾周)(特典型)

肝脏萎缩(右叶缩小,左叶增大,比例失调,边缘不规则(轮廓常凹凸不平)肝门、肝裂增宽;脾大,腹腔积液,食管胃底静脉曲张

4.腹部CT:肝脓肿

  hepatic abscess肝脓肿:平扫,右叶下段低密度肿块,内有更低密度区;增强后,表现为典型“环征”,即中央为无强化的低密度脓腔,中间为环状明显强化的脓肿壁,周围为环状低密度的水肿带。特点:脓肿出现的“环征”和脓肿内的小气泡为特征性表现。

海绵状血管瘤: 平扫肝内境界清楚的低密度肿块;多起增强后,典型表现为:动脉期,肿瘤从周边部开始强化,多为结节状明显强化,强化程度类似同层主动脉;门脉期,强化向肿瘤中心扩展;平衡期和延迟期:肿瘤强化持续向中心扩展且强化程度减低,但密度仍高于或等于周围正常肝实质密度,最终达到全部肿瘤的均一强化。整个过程成看出“早出晚归”的强化表现

5. 消化道造影:贲门失弛缓(特典型)

  食管下段对称性狭窄,呈漏斗或鸟嘴状,狭窄段以上食管明显扩张

6. 消化道造影:胃癌(特典型)

   胃癌的消化道造影:形状不规则的充盈缺损,形状不规则的腔内龛影多呈半月型;外缘平直内缘不整齐而有多个尖角,龛影周围绕以轮廓不规则且锐利的环滴及半月征,胃腔狭窄胃壁僵硬。粘膜皱襞异常表现为粗大僵硬或结节状,也会出现破坏消失或中断情况。

 溃疡的造影主要表现为腔外龛影,切线位边缘呈光滑平整的乳头状,底部平整或少不平;龛影口部常有粘膜线,项圈征或狭颈征,粘膜皱襞均匀性纠集,呈车轮状向龛影口部集中。

7. 腹平片:肠梗阻(特典型):

立位腹平片:腹部多发阶梯状气液平

8.腹平片:消化道穿孔(左侧膈下新月形游离气体,特典型)

   双侧膈下可见新月形透亮影,为腹腔内游离气体。

9.MRCP: 胆总管结石

  胆管结石表现为扩张胆管内的低信号影,在胆总管末端则呈边缘光滑的倒“杯口”状充盈缺损,而胆管肿瘤所致充盈缺损的边缘不规则。

 Mrcp显示:肝内外胆管内可见多个大小不等的低信号结石,肝内外胆管明显扩张。

 Ercp可见胆管内结石所致的充盈缺损

10.ERCP:胆总管结石?有人写cancer

   充盈缺损,胆管有无扩张??

11.消化道造影: 食管静脉曲张中下段黏膜皱壁增宽迂曲,呈蚯蚓状充盈缺损,管壁边缘为锯齿状。

12.食管癌: 食管中段局限性狭窄,表面不规则,黏膜皱壁中断、破坏;食管中段癌(增生型),肿块向腔内凸起造成充盈缺损,表明不规则; 食管中段癌(溃疡型),在突出腔内肿块基础上,可见与食管纵轴平行的长条状不规则龛影

13.胃溃疡: 直接征象:龛影;多见于胃小弯;切线位于胃轮廓外,呈火山口装,边缘光滑整齐,底部较平整。龛影口常有一圈黏膜水中所造成的透明带,是良性溃疡的特征;狭颈征:龛影口明显缩小

14.胃癌: 胃小弯处可见不规则半月状龛影,龛影外缘平直,内缘不整齐,有多个尖角,龛影周围围绕以宽窄不等的透亮环堤,环堤表面有指压痕,指压痕见可见裂隙征。

15.CT:正常肝脏供血特点:动脉期强化不明显,门静脉期强化开始明显,于平衡期强化达到高峰。

16.MRI:正常肝实质信号均匀,t1w1上呈中等信号,高于脾的信号;t2w1上呈较低信号,明显低于脾信号。

二、内镜题(4.5分×10题)

1. 上消化道内镜:Barrett食管

  食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的病理现象,可伴肠化或无肠化

2. 上消化道内镜:反流性食管炎

内镜下可见食管下段粘膜破损:

A 局限在粘膜皱襞上,且长度<0.5cm;B局限在粘膜皱襞上,其中至少1个粘膜破损长度>0.5cm;C 粘膜破损相互融合,但少于食管周径的75%;D粘膜破损相互融合,至少侵犯食管周径的75%以上

3. 上消化道内镜:十二指肠溃疡  十二指肠球部可见溃疡,分期?

A1:低厚苔,可污秽,超出溃疡边缘,可有出血点活血痂附着,周围黏膜隆起呈堤状,充血、水肿,糜烂,明显炎症表现;可伴有出

A2 溃疡周边炎症水肿明显减轻,白苔清洁,边界鲜明,边缘开始呈现红色的再生上皮,开始出现皱襞集中现象

H1  溃疡缩小、变浅,白苔边缘光滑,周边水肿小时,边缘再生上皮明显,呈红色栅栏状,皱襞集中到达溃疡边缘;

H2  溃疡明显缩小,但尚存在,百态变薄,再生上皮范围加宽

S1 黏膜缺损已完全由再生上皮覆盖,再生上皮发红呈栅栏状,向心性发射排列皱襞平滑向中心集中,为红色瘢痕期

S2 再生上皮增厚,红色消失,与周围黏膜大体相同,皱襞集中不明显,但可见黏膜集中像,为白色瘢痕期。

4. 上消化道内镜:糜烂性胃炎: 局限于胃黏膜的浅溃疡,但深度不超过黏膜肌层

糜烂(黏膜破损浅,周围黏膜平坦或隆起) 单发点状或片状,单个隆起糜烂; 融合、或条索状,斑片状糜烂,色红;

5. 上消化道内镜:糜烂性胃炎

6. 上消化道内镜:慢性萎缩性胃炎

黏膜呈颗粒状,皱襞变平,可透见血管,可有色泽灰暗的肠上化生结节。

(内镜下粘膜呈颗粒状,多成灰白色,弥漫性或灶状分布,也可红白相间,以白为主,粘膜下血管显露,皱襞细小而平坦,粘液湖缩小或干枯)

7. 上消化道内镜:贲门癌  发生部位:贲门

隆起型: 病变明显隆起,与周围黏膜界限清晰,呈颗粒样或结节样,表面多有发红或渗出液附着

溃疡型溃疡形成,包绕溃疡的胃壁肥厚,形成周堤,周堤与周围黏膜界限较清晰,周堤背向周围黏膜呈陡峭抬起,虽有色泽变化,但与周围正常黏膜类似,溃疡底较浅

溃疡浸润型:溃疡形成,包绕溃疡的胃壁肥厚,形成周堤,周堤与周围黏膜界限不清晰。周堤不规则呈结节状,溃疡形状不规则,底部凹凸不平,脓苔分布不均,肉眼所见表现多样化

弥漫浸润型:无明显的溃疡形成也无周堤,特点是胃壁肥厚、硬化,病灶与周黏膜边界不清。可见胃壁伸展不良,色泽变化和极小的溃疡面

8.上消化道内镜:食管静脉曲张

   轻度:血管直径<3mm,直行或轻度迂曲,病变限于食管下段

   中度:血管直径3-6mm,呈蛇形迂曲,范围不超过食管中段

   重度:血管直径>6mm,呈串珠状、结节状隆起,阻塞部分官腔,可达到食管上段。

9.结肠镜:溃疡性结肠炎

  活动性内镜下变现:血管模糊或消失,黏膜充血改变,黏膜出血或渗血;脓性分泌物;黏膜颗粒改变,黏膜水肿,各种形态的溃疡,铺路石样改变

 (黏膜颗粒样改变和充血,上皮下血管模糊,黏膜水肿;渗血,脓性分泌物;溃疡改变:浅表小溃疡、大溃疡;弥漫性溃疡斑周围黏膜炎症;铺路石样改变)

  非活动性:再生血管、疤痕、白斑、假憩室;管壁僵硬,多发炎性息肉;黏膜桥,管腔狭窄

10.结肠镜:结肠息肉?肿瘤?

三、辅助检查判读(3分×2题)

这部分不用准备,因为简单、且分值低

1. 高血糖高渗状态(给出了血常规、生化、尿酮体、尿糖等)

   血糖>33.6umol/l,尿酮体阴性或弱阳性,尿糖强阳性;PH常>7.3,轻度代酸;血浆渗透压≥350(正常280-300)血钠升高,;BUN,Cr 升高

2.结核性腹水(给出了腹水常规、生化、ADA、LDH)

  特点:黄绿色,渗出液(腹水/血清蛋白>0.5;腹水/血清LDH>0.6;, SAAG<11g/l,ADA>30u(腹水/血清>1),抗酸染色养可阳性,结核杆菌培养可阳性;抗结核治疗有效;腹水/血清LDH <1

ADA是前T淋巴细胞分化为淋巴细胞过程中不可缺少的酶,在淋巴组织中有更高的活性,结核性腹膜炎时细胞免疫被激活致淋巴细胞明显增多,ADA在腹水中含量明显增高。

四、病理片(4分)

这部分也不用准备,毕竟只有4分

MALT淋巴瘤(给出了病史、病理描述、病理片、胃黏膜组织银染色有好多细菌提示HP感染)

MALT淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue)

基础病变:慢性胃炎、胃溃疡等;“惰性表现”:缓慢生长期局限,对手术及放疗化疗反应好;

与HP感染关系密切,临床报警信号:中老年,女性,长期消化不良,贫血重,既往胃炎、溃疡病史;胃镜下粘膜皱襞增厚、粗大,结节状,胃活检组织学有大量的淋巴滤泡,病理检查报告有提示,行免疫组化。

每人3个病例,2个考官,只说;

考题是抽的,每个人不一样,抽到那个看命,但基本应该都能过

每个病例:病例特点、诊断、诊断依据、鉴别诊断、下一步检查、治疗计划、提问

这部分可以挑几个消化科常见病看看中文指南就可以,比较简单

以下是回忆到的或者是考完听别人说的:

1. 消化性溃疡出血

并发症:上消化道出血,穿孔,梗阻,幽门梗阻

H2受体阻滞剂:与壁细胞H2受体竞争结合,阻断组胺兴奋壁细胞的秘酸作用,是强有力的胃酸分泌抑制剂;

PPI: 胃酸分泌最后一步是通过壁细胞分泌膜内质子泵,即H+-K+-ATP酶。(促胃泌素受体+胃泌素受体--激活钙通道(cAM-或Ca2+增加,激活质子泵发挥作用,H+与K+交换,H+从胞内泵向胃腔,与Cl-结合,形成HCL即胃酸的主要成分)质子泵抑制剂能明显减少任何刺激引起的酸分泌。

2. 缺血性肠炎 ischemic colitis由于肠壁血管灌流不良或回流受阻所致结肠缺血性疾病,表现为腹痛、便血及腹泻三联征,严重可出现肠坏死、穿孔、腹膜炎及感染中毒性休克等。为下消化道出血常见原因。机制供血不足-继发炎症反应;左半结肠易发(肠系膜下动脉供血,较细);结肠镜确诊:粘膜充血、糜烂,脆性增加,病灶与正常粘膜或肠段分界多较分明。老年人,基础高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病;活检组织可见含铁血黄素细胞;早期诊断;治疗:禁食、补液,广谱抗生素;大多保守治疗48h小时内缓解。早期应用血管扩张剂如罂粟碱、 作用血管平滑肌,改善血流,改善微循环,经肠系膜动脉关注后可致血流量恢复。肠坏死、爆发性结肠炎、反复败血症、狭窄患者手术治疗。

缺血性肠病:


3. 急性胰腺炎

局部并发症5:1急性液体积聚,2急性坏死物积聚、3胰腺假性囊肿、4包裹性坏死和5感染性胰腺坏死(指南不在推荐胰腺脓肿);其他局部并发症还包括:胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎

全身并发症:主要包括1器官功能衰竭、2全身炎症反应综合征,3全身感染、4腹腔内高压或腹腔间隔室综合征,5胰性脑病

Grey-Turner征:急性出血性坏死性胰腺炎因外溢的胰液经腹膜后途经渗入皮下造成出血,在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫性瘀斑,成为G-T征;Cullen征:脐周皮肤发蓝(G-T转身,侧腰)

4. 黄疸的鉴别

   

5. 十二指肠溃疡

6. 慢性胰腺炎:2018广州指南

并发症:假性囊肿,胆道或十二指肠梗阻;胰源性胸腔积液、腹水,脾静脉血栓形成(胰腺纤维化或囊肿压迫脾静脉);假性动脉瘤形成,胰腺钙化和结石;胰腺癌;胰瘘;其他(骨软化症和特发性股骨头坏死等骨质损害,脂肪泻,维生素B12吸收不良;)                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                          

7. 腹水的鉴别

8. 肠结核和结核性腹膜炎

肠结核病理分类:溃疡型;增生型;混合型

  好发于回盲部;与克罗恩病鉴别

结核性腹膜炎:渗出、粘连、干酪三型 混合型

 腹水特点: 腹水总蛋白大于25g/d,白蛋白大于500*10~6且以淋巴细胞为主,ADA活性增高和SAAG小于11g/l

腹腔镜检查加活检有助于确诊:一般适用于有游离肤水的患者,可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在、或集聚的灰白色结节,浆膜失去正常光泽,呈浑浊粗糙。但广泛粘连着禁忌

并发症:肠梗阻(粘连型)、肠瘘(干酪型)、腹腔脓肿

9. 克罗恩病和溃疡性结肠炎

UC 并发症:中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、其他如肠道大出血、急性肠穿孔、肠梗阻(少见)

肠外表现:外周关节炎,结节性红斑,坏疽性脓皮病,巩膜外层炎、前葡萄膜炎,口腔复发性溃疡,共存:骶髂关节炎、强直、原发性硬化胆管炎

临床分型:初发型: 慢行复发型(临床最多见,发作期与缓解期交替);慢性持续型(症状持续,间异症状加重的急性发作);急性暴发型(全身毒血症严重,可伴中毒性巨结肠,肠穿孔,败血症等)

严重程度评估:轻度(4)重度(6次以上):大便次数,脉搏(90,100);血细胞比容(30-40;小于30),体重下降(10%);体温*37.5),血沉(20,20-30,30);白蛋白(30-35;小于30)

范围:直肠炎、直肠乙状结肠炎,左半结肠炎(结肠脾曲以下)、广泛性或全结肠炎(扩展至结肠脾曲以上或全结肠)

CD并发症 肠梗阻(常见)、腹腔内脓肿,偶可有急性穿孔或大量便血;直肠或结肠受累可癌变;肠外并发症:胆结石症(胆盐的肠内吸收障碍),尿路结石(脂肪吸收不良使肠内草酸盐吸收过多)、脂肪肝

肠外表现:杵状指、关节炎,结节性红斑,坏疽性脓皮病,空腔黏膜溃疡,虹膜睫状体炎,葡萄膜炎,小胆管周围炎,硬化性胆管炎,淀粉样变性,或血栓栓塞性疾病

10. 胃食管反流病:

并发症:上消化道出血,食管狭窄和barret食管

反流性食管炎常伴有食管裂孔疝:


EMR 内镜下黏膜切除术

ESD   内镜下黏膜剥离术

出血性病变的forrest分级

Ia 喷射阳出血; Ib 活动性渗血

II 有出血迹象的溃疡 IIa 裸露的血管 IIb 不附着血凝块 IIc 溃疡有黑色基底

III 溃疡底洁净

Ransom评分 用于评估急性胰腺炎严重程度;评估48h内指标变化

入院时:1)年龄大于55岁;2)wbc 16; 3)血糖大于11.1;4)血清ast 大于250;5)血清ldh 大于350

在48h内:1)HCT下降大于10%;2)BUN 升高大于1.79mmol/l;3)血钙小于2;4)动脉血气分析提示PaO2小于60mmHg;5)碱剩余BE大于4mmol/l;6)液体需要量大于6L

Random小于3 病死率0-3%       3大于等于Random小于6 病死率11-15%  ransom大于等于 6 病死率 40%

改良CT严重指数:炎症反应和坏死评分之和

胰腺炎症反应

  正常胰腺 0; 胰腺和/或胰周炎性改变 2; 单发和、或多个积液区或胰周脂肪坏死 4;

胰腺坏死:

  无胰腺坏死 0 ; 坏死范围≤30% 2; 坏死范围>30%-1/2 4; >1/2 6 (胰外并发症如胸腔积液、腹水、血管或胃肠道受累 2 )


APACHE II 评分 急性生理功能和慢性健康状况评分系统

药物机制

PPI: 抑制胃酸分泌,降低胃酸对食管和胃粘膜的刺激,保护消化道粘膜;有利于止血,(血小板集聚和血浆凝血功所诱导的止血作用需要在PH>6-7时才能发挥有效作用,且形成的凝血块在pH<5的胃液中会迅速被消化;因此PPI可迅速提高胃内PH,促进血小板和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,可止血又可以预防在出血);胰腺炎时:可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡发生

生长抑素及类似物:抑制扩血管激素的合成和分泌过程,选择性收缩内脏血管平滑肌,降低门脉高压;胰腺炎时:直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,也可对抗SIRS,对预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。

食管胃底静脉曲张出血:生长抑素:首剂250ug 静脉缓注,继以250ug/h持续静脉滴注;

奥曲肽:首剂 100ug 静脉缓注,继以 25-50ug/h持续静脉滴注

特立加压素:起始剂量2mg/4h,出血停止后可改为1mg/次,每日2次,维持5天

垂体加压素: 0.2iu/min静脉持续滴注,可逐渐增加剂量至0.4iu/min

奥曲肽:人工合成的生长抑素的八肽衍生物,比施他宁半衰期更长,可收缩内脏血管,减少内脏循环血流;抑制血管扩张肽(胰高血糖素)的分泌,阻断内脏血管收缩、血管扩张,降低门脉高压,起到止血作用

施他宁:14肽,生长抑素释放抑制激素:6mg+ NS 500ml ivgtt 21ml/h,

蛋白酶抑制剂:广泛抑制与AP进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶磷脂酶A等释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主要早期足量应用

乌司他丁(天普洛安 10万IU): 外源性蛋白酶抑制剂,抑制多种蛋白酶和炎症因子释放,减少外来损伤因子对患者的损伤。1、急性胰腺炎;2、慢性复发性胰腺炎的急性恶化期;3、急性循环衰竭的抢救辅助用药。

本品系从人尿提取精制的糖蛋白,属蛋白酶抑制剂。具有抑制胰蛋白酶等各种胰酶活性的作用,常用于胰腺炎的治疗。此外,本品尚有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放和抑制心肌抑制因子产生等作用,故可用于急性循环衰竭的抢救治疗当中。

甲磺酸加贝酯 100mg /支:为蛋白酶抑制剂;加贝酯是一种非肽类蛋白酶的抑制剂。可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋白溶解酶、凝血酶等蛋白酶的活性,从而制止这些酶所造成的病理生理变化。用于急性轻型(水肿型)胰腺炎的治疗,也可用于急性出血坏死型胰腺炎的辅助治疗。300mg/d*3天,后改为100mg/d+500NS 腹痛、淀粉酶逐渐降至正常后可停用

血管加压素及类似物

1) 作用于内脏循环动脉血管平滑肌V1受体,选择性收缩内脏血管,降低门脉血流量及压力,从而起到控制静脉曲张出血作用2)通过收缩显著扩张的内脏动脉,改善全身血液循环,使内源性血管收缩系统(交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统)失活,从而增加肾血流量(灌注)和肾小球滤过率,改善肾功能。

常见不良反应:腹痛腹泻,低钠血症及血压升高,心血管事件(汉奸,心梗,缺血性肠炎,皮肤坏死)

特利加压素:药理作用:特利加压素可以降低门静脉高压,同时减少门静脉区的血流,收缩食管平滑肌,持续压迫食管静脉曲张,具有生物活性的赖氨酸-加压素(LVP)从无活性的特利加压素中缓慢释放,由于LVP的代谢消除与释放平行,因此其浓度可在有效浓度和毒性浓度之间维持4-6小时。特利加压素的特别作用:

非选择性β受体阻滞剂: 普萘洛尔 选择性与β肾上腺受结合,从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用;通过降低心输出量和收缩内脏血管降低门脉压力;一级预防、控制出血和二级预防

卡维地洛:同时阻断α1受体作用(减少肝内血流阻力)的非选择β受体阻滞剂,可降低血管张力和阻力,对全身血流动力学影响明显;

他汀类:增加肝脏中NO含量,降低肝内血管阻力,降低HVPG且不影响血流动力学、

托伐普坦:治疗临床上明显的高容量性额正常容量性低钠血症(血钠浓度<125mEq/L,或低钠血症不明显但有症状并且限液治疗效果不佳),包括伴有心力衰竭、肝硬化以及抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的患者。托伐普坦是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂,与血管加压素V2受体的亲和力是天然精氨酸血管加压素(AVP,又称抗利尿激素ADH)的1.8倍。托伐普坦与血管加压素V2受体的亲和力是托伐普坦与Vla受体亲和力的29倍。当口服给药时,15~60mg剂量的托伐普坦能够拮抗AVP的作用,提高自由水的清除和尿液排泄,降低尿液的渗透压,最终促使血清钠浓度提高。

贲门失弛缓suspected achalasia   贲门失弛缓症可能被误诊为GERD,尤其是对于

有烧心典型的烧灼性胸痛的患者。食管壁肌间神经丛内神经节细胞进行性变性,导致下食管括约肌(lower esophageal sphincter, LES)不能松弛,伴有远端食管蠕动消失:进食固体和液体时吞咽困难;试验性应用质子泵抑制剂治疗后烧心未缓解;上消化道内镜显示食物滞留于食管内;内镜通过EGJ的阻力异常增加;确诊贲门失弛缓症需要进行食管测压:LES不完全松弛[完整松弛压(integrated relaxation pressure, IRP)大于正常上限]以及食管远端2/3段蠕动消失。对于食管测压结果不明确的患者(如,LES不完全松弛但保留一些蠕动,有一些LES完全松弛但无蠕动),应进行食管吞钡造影以评估食管排空和EGJ形态。

食管裂孔疝: 贲门及部分胃升至胸腔: 内镜下:胃食管连接部、齿状线上移、疝囊,反转内镜可见贲门松弛。分为滑脱型、食管旁型和混合型

腹泻发病机制:

1)渗透性腹泻:肠内容物渗透压增高,阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起。特点:禁食或停药后腹泻停止;肠腔内渗透压高于血浆渗透压;粪便中有大量未经消化或吸收的食物或药物

如高渗性泻药:含有Mg2+的硫酸镁、脱水剂甘露醇等,降氨药乳果糖; 高渗性食物:食用糖的消化酶不足,如先天性乳糖酶缺乏症;消化不良:胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌,慢性胰腺炎,严重肝病等导致食物中的营养成分不能被吸收,使高渗性肠内容物增多而造成腹泻;吸收不良:肠粘膜吸收功能减退,肠粘膜面积减少,细菌过度生长,肠粘膜淤血;先天性选择性吸收障碍

分泌性腹泻:由于肠道分泌大量液体超过肠粘膜吸收能力所致的腹泻 特点:肠粘膜组织学基本正常,肠液与血浆渗透压相同;粪呈水样、量大,无脓血;禁食不减轻或加重腹泻。 如通便药,蓖麻油,酚酞,番泻叶;大肠杆菌、沙门菌等所致肠毒素引起的食物中毒;胰性霍乱综合征:VIP瘤(血管活性肠肽瘤)等释放VIP表现为大量水样泻,粪钾、粪HCO3-浓度高,大量丢失引起严重缺水、缺钾和代酸表现,可伴有血管、血糖升高和面红;胃泌素瘤(Zolling-Elilsion综合征)分泌大量胃液所致;甲状腺髓样瘤释放降钙素所致;类癌综合征(释放大量血管活性物质,如5-HT,组胺等);糖尿病

渗出性腹泻:肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓血等。特点:粪便中含有渗出液和血,结肠尤其是左半结肠炎症时候多有肉眼粘液脓血便,如溃疡或糜烂,往往带有血液;炎症性肠病,感染性炎症,脓肿形成,缺血性炎症,放射性肠炎,嗜酸性肠炎

肠动力紊乱:肠蠕动加速,致肠内容物过快通过肠腔,与粘膜接触时间过短,因而影响消化及吸收。特点:分辨稀烂或水样,无渗出液腹泻伴肠鸣音亢进和腹痛。如药物:普萘洛尔,奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制;甲亢胃大部切除,类癌综合征,肠易激综合征导致肠动力过速。

内镜下胃炎:充血渗出型、平坦糜烂型、隆起糜烂型、萎缩型、出血型、反流型和皱襞增生型                                                                                                                                                                                                            Hp感染的手段:

有创:快速尿酸酶试验RUT、病理HP检查,组织细菌培养、多聚酶链反应PCR 等

无创:血清抗体检测、13C或14C尿素呼气试验,粪幽门螺杆菌抗原检测等

 原理:受检者口服核素(13C或14C)标记的尿素后,如果胃中有HP,可将核素标记的尿酸分解为核素标记的CO2,CO2弥散入血中,从肺呼出,在受检者服用尿素后半小时左右达到峰值,手机服药前后呼出的气体,检测呼气中核素标记的CO2,即可判断受检者是否有HP感染

根据HP的适应症:

2个强烈推荐:消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史)、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤

其他推荐:1慢性胃炎伴消化不良症状 ;2慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂;3早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除;4长期服用质子泵抑制剂;5胃癌家族史 、6计划长期服用NASID药物(包括低剂量阿司匹林);7胃癌家族史;8不明原因缺铁性贫血、9特发性血小板减少性紫癜、10其他Hp相关疾病(如淋巴细胞性胃炎、增生性息肉、Menetrier病);11证实有HP感染。

Dieulafoy 溃疡: 多发于距贲门6cm以下的胃底贲门部,粘膜破损较小,仅限于粘膜肌层的浅溃疡,但粘膜下有易破裂出血的管径较粗的小动脉,即恒径动脉;恒径动脉是一种发育异常的血管,易形成迂曲或瘤样扩张,一旦粘膜受损,易破裂引起大出血。

三腔二囊管: 涂抹液体石蜡厚,经鼻腔插入至胃,注气入胃囊(囊内压50-70mmHg),向外加压牵引,用以压迫胃底;若未能止血,在注气入食管囊(305-45mmHg),压迫食管曲张敬爱。一般持续压迫时间不超过24h 并发症;吸入性肺炎,窒息,食管炎,食管黏膜坏死、心律失常等。

TIPS 经颈静脉肝内门体分流术

Charcot三联征: 发热,右上腹痛,黄疸+感染性休克+神志改变






最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 6901

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