探究：液体治疗中的经典Straling模型和修正Starling模型

1.The classic Starling mode（经典模型）

过去的75年里，大多数临床医生依据Starling理论来进行液体实践。依据Starling模型，在毛细血管动脉端，静水压梯度超过渗透压梯度，液体离开血管；在毛细血管静脉端，静水压梯度减少，渗透压梯度增加，液体回流到血管内。但这一理论和一些临床试验不一致，与内皮细胞多糖蛋白复合物理念有冲突。现如今，关于液体返回静脉的两种观点，也就是：1.液体在毛细血管静脉端回到血管；2.使用增加渗透压的药物可增加液体返回血管，这两种观点已受到质疑。

2.The revised Starling mode（修正模型）

Starling在狗的后腿处注射等渗盐水，然后发现，最终发现了血液稀释。从这一现象中，建立了经典的Starling模型，认为盐水被吸收入脉管系统中。随着科学技术的进展，这一模型已被取代，改良模型证实内皮细胞多糖蛋白复合物的结构和功能关系到液体在血管内外的转运。

内皮细胞的多糖蛋白复合物层能够决定血管膜的通透性，在液体转运模型中以反射系数 σ表示。糖蛋白和蛋白聚糖在血管管腔内侧形成网状结构，是血管膜的重要组成部分。蛋白多糖复合物由基质构成，富含糖蛋白，厚度为200-300nm，为血浆大分子的选择性阻断屏障。同时还会形成微米级别的微结构突入管腔，以支撑红细胞运动。多糖蛋白复合物之下的空间内会形成胶体渗透压，这是影响跨毛细血管液体转运的主要因素。组织当中的液体可通过血管上的空隙进入到血管内。但组织液进入循环最主要的途径仍然是淋巴循环。内皮和多糖蛋白复合物都受到炎症介质、物理作用力的影响。目前关于多糖蛋白复合物的理论仍有待进一步研究、阐述。不同血管，内皮细胞和多糖蛋白复合物层的结构都有所区别，在不同病理生理环境下，会有不同的改变。局部炎症或全身炎症都可损伤多糖蛋白复合物的结构，这会导致液体渗漏。不同器官的内皮细胞多糖蛋白层的通透性也有很大区别。

在改良starling模型中，胶体起到的容量分配效应不像之前那么明显，尤其是有局部或全身炎症的时候。

下图：液体血管内外转运的模型图

经典Starling模型中，液体从毛细血管床动脉端离开血管，在动脉端，静水压梯度超过了渗透压梯度。在毛细血管静脉端，间质内的液体返回到血管内，因为静水压梯度减少，渗透压梯度增加。经典Starling是有缺陷的，已被取代。经典Starling模型公式为：Jv= K[(ρc-ρi) -σ(πc–πi)]，Jv指的是滤过量，K是滤过系数，ρc指的是毛细血管静水压，ρi指的是间质静水压，σ指的是毛细血管通透性，πc指的是毛细血管渗透压，πi指的是间质渗透压。

修正的Starling模型中，加入了多糖蛋白的成分，分为了多糖蛋白完整和蛋白多糖受损两种情形。内皮细胞会组成多糖蛋白聚合物，在这里，糖蛋白和蛋白多糖结合在血管管腔侧的内皮细胞上，形成了血浆大分子的主要的滤过屏障。同时，会向管腔内侧形成毫米级别的微结构，这些微结构可支持红细胞运动。多糖蛋白层下的空间结构产生了胶体渗透压，这是决定液体跨血管转运的主要因素，而不是间质中的胶体渗透压。间质内的液体可通过管腔上的少量的大孔隙进入到血管内，但主要的途径还是依靠淋巴循环。内皮细胞的多糖蛋白复合物在不同血管床、不同病理生理状态下，变化很大。多糖蛋白复合物完整性破坏之后，会导致液体进入到间质，从而导致间质水肿，但在不同器官、不同炎症状态下，这种液体渗出变化很大。修正的Starling模型中，滤过公式为：Jv = (ρc–ρg)-σ(πc – πg)，其中Jv指的是滤过量，πg指的是多糖蛋白复合物下的胶体渗透压，ρg指的是多糖蛋白复合物下的静水压。

文章来源：Intravenous fluid therapy in critically ill adults.Simon Finfer,John Myburgh and Rinaldo Bellomo.

转自:我有一只去甲肾