如何快速诊断慢性胃炎，看完就懂!

昨天我们讲到了急性胃炎，他是胃粘膜的急性炎症，那么慢性胃炎呢，当然就是胃粘膜的慢性炎症咯

慢性胃炎是指由于多种病因所引起的慢性胃黏膜炎症病变，部分患者在疾病后期，可能会出现胃黏膜腺体萎缩、化生，出现上皮内瘤变，与胃癌的发生有一定关系。

根据胃镜下所见，可将慢性胃炎分为

①非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎

②非萎缩性胃炎

非萎缩性胃炎就是胃粘膜没有萎缩，镜下仅见粘膜充血水肿，

萎缩性胃炎就是镜下见胃粘膜萎缩。

慢性萎缩性胃炎有两种类型

①自身免疫性胃炎（A型胃炎）

②多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）

慢性胃炎的病因有哪些呢？

①幽门螺旋杆菌（HP），是慢性胃炎主要病因，前面已经讲过致病机制，请自行翻阅。

那么幽门螺旋杆菌有什么特殊结构了？就是螺旋形的鞭毛，也是致病的主要工具之一。

当HP进入胃内后，幽门螺旋杆菌的鞭毛会进入胃粘膜内，

然后产生尿素酶去分解尿素，进一步就产生了氨，从而把胃酸中和，胃内生态被破坏，幽门

螺旋杆菌的生存能力会大大增加，然后大量繁殖，产生空泡毒素，使的胃粘膜空泡变性

细胞壁的抗原，从而引起免疫损伤胃粘膜。

②壁细胞/内因子抗体

人机体内存在这杀掉壁细胞或内因子的抗体

壁细胞:分泌胃酸和内因子，壁细胞减少，内因子分泌也就少。

内因子:把内因子包着VitB12，在回肠吸收，内因子少了，VitB12被中途破坏了

吸收也就少了，VitB12缺乏就会导致巨幼红细胞贫血，

内因子缺乏，VitB12吸收障碍而导致的贫血叫做恶性贫血。

③十二指肠-胃反流

幽门括约肌功能不全，胃肠动力异常等因素，可以将含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃

胃粘膜的屏障功能会遭到破坏，从而导致胃粘膜的慢性炎症。

④年龄因素

老年人，粘膜下层的血管硬化，血流减少，造成粘膜的血供不足

分泌黏液就下降，粘膜失去了保护层，在胃酸等刺激下，发生慢性炎症。

⑤长期营养不良的人

胃粘膜再生、修复缺乏营养及产物，进一步导致粘膜萎缩。

讲慢性胃炎不得不讲讲慢性胃炎组织病理学特征

有这些:炎症、萎缩、化生、异性增生

当然并不是所有慢性胃炎都会出现这四种，不同胃炎类型，不同病情而不同。

1.炎症

教科书上明确指出，急性炎症以中性粒细胞浸润为主，慢性炎症以淋巴细胞、浆细胞为主（就不过多赘述）

但如果慢性胃炎粘膜出现了中性粒细胞浸润，那就是炎症活动期的表现

2.萎缩

主要见于慢性萎缩性胃炎，显微镜下可以见到腺体萎缩

腺体萎缩，粘膜变薄，可见血管。

3.化生

胃粘膜腺体萎缩，胃粘膜上皮和腺上皮死，被杯状细胞和幽门腺细胞取代，

杯状细胞取代叫肠上皮化生，幽门腺细胞叫假幽门腺化生。

4.异质增生

若胃粘膜长期反复的炎症破坏，反复再生，导致细胞分化缺失，这就是异型增生

又叫不典型增生，WHO叫他上皮内瘤变

是癌前病变，轻度的可能逆转，密切观察，服用COX-2抑制剂 塞来昔布有一定作用

中度以上的，胃镜下或外科切除。

铺垫完成，讲讲几种胃炎的特点（只讲萎缩和不萎缩）

（一）慢性非萎缩性胃炎

非萎缩，胃镜下见红白相间（淡红）这叫红黄相间，光滑的胃粘膜这是由于皱襞肿胀。

胃粘膜并未萎缩，所以仅见胃粘膜散在充血、水肿，这个主要是HP感染导致的

当炎症只累及粘膜的上层1/3非萎缩性胃炎，叫慢性浅表性胃炎。

（二）、慢性萎缩性胃炎

顾名思义，就是胃粘膜已经萎缩了嘛

胃粘膜萎缩是什么样子

就是粘膜皱襞平坦、粘膜变薄、黏液减少、可透见血管

萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部

上面我们已经说了

慢性萎缩性胃炎有两种类型A／B型胃炎

A型胃炎:好发胃底和胃体与自身免疫相关的A型胃炎，基本病变是粘膜变薄、腺体变少。

比较少见，常伴有维生素B12缺乏引起的恶性贫血，内因子抗体检测为阳性，壁细胞抗体

检测为阳性，胃酸明显降低，血清胃泌素明显升高。

B型胃炎:好发胃窦部 ，HP感染为主，为多灶萎缩胃炎，毕竟常见，一般不伴有贫血，胃酸可以降低或正常，血清胃泌素降低。

慢性胃炎的临床表现有哪些？

胃粘膜的炎症刺激，可以导致有上腹部疼痛或不适

胃粘膜的损害，分泌消化液的减少，表现为食少、嗳气、恶心等消化不良症状

但是，症状的严重程度与病情无肯定相关性

如果是自身免疫的A型胃炎

因为VitB12缺乏，可以伴有贫血和萎缩性舌炎(可为B12缺乏的早期表现)

辅助检查

空腔脏器诊断的金标准是内镜+活检

慢性胃炎诊断金标准是：胃镜+活检

治疗

有HP感染：抗HP治疗（前面讲过）

有十二指肠-胃反流：促胃肠动力药

有自身免疫：可以考虑激素之劳

内因子缺乏：补充维生素B12治疗

营养不良：改善膳食营养