胃食管反流病
1.生理学
食管下括约肌(LES):在食管和胃之间,存在的一个高压区,压力比胃内高0.67~1.33kPa,类似括约肌。
作用:阻止胃内容物逆流入食管。
食团 → 食管 → 迷走抑制性纤维兴奋 → VIP、NO释放 → LES舒张 → 食团通过、入胃 → 促胃液素释放 → LES收缩
2.内科学
2.1概念
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是一种由胃十二指肠内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的疾病。反流和烧心是最常见的症状。根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡,分为反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)和非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease,NERD)。
RE,如图:

NERD,如图:

2.2病因与发病机制
2.2.1.抗反流屏障结构与功能异常
贲门失弛缓症术后、食管裂孔疝、腹内压增高(如妊娠、肥胖、腹腔积液、便秘、呕吐、负重劳动等)及长期胃内压增高(如胃排空延迟、胃扩张等)。
某些激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)等。
2.2.2食管清除作用降低
常见于导致食管蠕动异常和唾液分泌减少的疾病,如干燥综合征等。食管裂孔疝时,部分胃经膈食管裂孔进入胸腔不仅改变LES结构,还降低食管对反流物的清除作用,从而导致GERD。
2.2.3.食管黏膜屏障功能降低
长期饮酒、吸烟、刺激性食物或药物。
2.3病理
NERD组织病理学改变为:
①基底细胞增生;
②固有层乳头延长,血管增殖;
③炎症细胞浸润;
④鳞状上皮细胞间隙增大。
当食管远端黏膜的鳞状上皮被化生的柱状上皮替代时,称之为Barrett食管。(注:正常食管黏膜为复层鳞状上皮,胃镜下呈均匀粉红色,当其被化生的柱状上皮替代后呈橘红色,多位于胃食管连接处的齿状线近端,当环形、舌形或岛状病变 ≥ 1cm时,应考虑为Barrett食管,有恶变为腺癌的倾向。)
Barrett食管:

2.4临床表现
2.4.1食管症状
典型症状:反酸+烧心(反流和烧心常发生于餐后1小时,卧位、弯腰或腹内压增高时可加重,部分病人也可发生于夜间睡眠时。)
非典型症状:胸痛+吞咽困难+胸骨后异物感
2.4.2食管外症状
咽喉:咽喉炎、癔球症
声带:声嘶
气道:慢性咳嗽、哮喘
肺:吸入性肺炎、肺间质纤维化
牙:牙蚀症
2.5并发症
2.5.1上消化道出血
食管黏膜糜烂及溃疡可导致呕血和(或)黑使。
2.5.2食管狭窄
食管炎反复发作引起纤维组织增生,最终导致瘢痕狭窄。
2.5.3Barrett 食管
亚太地区患病率为0.06%~0.62%,有恶变为腺癌的倾向。
2.6辅助检查
2.6.1胃镜
诊断RE最准确的方法,并能判断RE的严重程度和有无并发症。
胃镜下RE分级(洛杉矶分级法,LA):
正常:食管黏膜无破损;
A级:一个及以上食管黏膜破损,长径<5mm;
B级:一个及以上食管黏膜破损,长径>5mm,但没有融合性病变;
C级:食管黏膜破损有融合,但小于75%的食管周径;
D级:食管黏膜破损融合,至少累及75%的食管周径。
2.6.2 24小时食管pH监测
明确食管是否存在过度酸、碱反流。
2.7 诊断
2.7.1诊断流程

2.7.2诊断要点
拟诊:有典型反流和烧心症状
初步诊断:质子泵抑制剂(PPI)试验性治疗,反流和烧心症状明显缓解
诊断:
RE:有反流和(或)烧心症状
胃镜下发现RE
NERD:有反流和(或)烧心症状
胃镜检查阴性
24小时食管pH监测表明食管存在过度酸、碱反流
PPI治疗有效
2.7.3鉴别诊断
GERD需与其他食管病变(如感染性食管炎、嗜酸性粒细胞性食管炎、药物性食管炎、贲门失弛缓症和食管癌等)、消化性溃疡、胆道疾病等相鉴别。
GERD引起的胸痛应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。
GERD还应注意与功能性疾病如功能性烧心、功能性消化不良等作鉴别。
2.8治疗
2.8.1药物选择
抑酸 :
重症 →质子泵抑制剂(PPI),标准剂量,4-8周;
轻、中症 → 组胺2受体拮抗剂(H2RA)标准剂量,4-8周;
促胃肠动力:多潘立酮、莫沙必利、依托必利、轻症、辅助抑酸药
抗酸 :轻症、 间歇发作时短期缓解症状
2.8.2方案选择
经验性治疗: 疑诊GERD,无报警症状,PPI治疗1-2周
起始治疗: 尽快缓解症状,治愈食管炎,疗程8-12周
难治性GERD:标准剂量PPI治疗8周后,反流、烧心等症状无明显改善,应根据患者具体原因调整治疗方案。
维持治疗:按需治疗和长期治疗,最小剂量达到长期治愈的目的。