dxy logo
首页丁香园病例库全部版块
搜索
登录

一家中医眼中的“贫血”

丁香园临床病例数据库
证书编号:
一家中医
    您的案例《一家中医眼中的“贫血”》 经同行评议,被丁香园临床病例数据库收录。
收录时间 2025年5月23日
长按识别二维码
查看病例
发布于 2022-01-02 · 浏览 1563 · IP 中国中国
这个帖子发布于 3 年零 142 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。
icon推荐

一说到贫血,中医人很快就想到气血两虚,想到四物汤,补中益气汤,我想大家处方大都是党参、黄芪、当归这类。这可能是由于贫血有一些共同症状体征比如:乏力、脸色苍白、头晕、心慌等。但是贫血机制并不是简单的气血不足就可以说明。且不说西医对于贫血的分型多种多样,最常见的如缺铁性贫血,还包括地中海性贫血、溶血性贫血、失血性贫血、再生障碍性贫血等。但是尽管如此,贫血,还是有其基本的调控机制。

贫血的生化检查,最直观表现即是血红蛋白的下降。中医人又该如何理解这个现象?


img

一:血红蛋白是“氧气运输船”

血红蛋白运输氧气的本质就是亚铁离子和氧气分子在肺部氧分压较大的情况下结合,到了使用氧气的细胞处与氧气进行分离。就像一艘小船一样,进行装货和卸货。

因此:

第一:血红蛋白感受到人体内氧气含量过高,通过降低血红蛋白的数量,减少氧气输送。

这是正常的人体自我调节逻辑。也是贫血开始的第一步。

但是:一旦氧气含量开始降低,人体敏锐的察觉到,便开启了缺氧促生血机制。

这就是:促红细胞生成素


img

二:促红细胞生成素

促红细胞生成素(EPO)刺激红细胞生成的重要激素。其主要在肾脏中表达。在肾脏中产生EPO的主要是肾皮质管周成纤维细胞。所以肾病容易出现贫血。其原因就是促红细胞生成素生成障碍。

但是EPO并不是直接感受血红蛋白下降而激活。其激活主要刺激是缺氧。

EPO是红细胞生成缺氧诱导的主要介质,EPO的产生被缺氧显著上调。缺氧诱导肾脏中EPO激素的产生增加,然后在血浆中循环并与红细胞祖细胞上大量表达的受体结合,从而促进红细胞前体的活力、增值和终末分化,并且导致红细胞增加。从而增强血液的携氧能力,增加组织氧张力,从而反馈的抑制EPO的分泌。

在缺氧应激期间,血红蛋白的产生会增加。这样就防止了血红蛋白下降导致的氧供给的下降。

理论上来说,血红蛋白增多,氧含量就会增多,应该有利于组织氧合,可是由于血液粘度随红细胞计数增加而增加,这加重了心脏后负荷并且阻碍微血管中的流动。所以促红细胞生成增多,导致红细胞增多。但是如果血液循环障碍,同时促进了血淤。这是贫血血淤证的由来。

当暴露在高海拔缺氧后不久红细胞生成强烈爆发。高原环境刺激EPO的产生。除了缺氧条件,寒性增强也有一定的刺激。研究表明:血管紧张素II也会增加EPO产量。(中医讲:肾主寒水以及寒性收引)

最终促红细胞生成素产出障碍,导致贫血逆转受阻。这也是中医从肾论治贫血的由来。


img

三:红细胞的衰亡

红细胞有其自身的衰亡周期,正常为120天左右。如果红细胞衰亡增速,同样会导致贫血的发生。

红细胞的衰亡诱因包括:渗透性休克、氧化应激、能量消耗、神经酰胺、前列腺素E2、血小板活化因子、李斯特菌溶血素、紫杉醇、氯丙秦、环孢菌素、甲基乙二醛、姜黄素、缬氨霉素、铝、汞、铜、铅等。

EPO能够抑制红细胞衰亡速度。

红细胞正常衰亡过程:衰老的红细胞在网状内皮系统中被破坏,释放出血红蛋白迅速分解成血红素和珠蛋白。血红素被血红素加氧酶反应,生成铁,胆绿素,NO。其中胆绿素被胆绿素还原酶反应,生成胆红素。胆红素难于溶于水,进入血液后与血浆清蛋白结合成复合物运输,这叫做间接胆红素,一般间接胆红素有毒,但是由于其不能跨过细胞膜,就不会对身体产生伤害。当胆红素运输到肝脏时,胆红素又与清蛋白分离进入细胞内,然后与尿苷二磷酸葡萄糖醛(UDPGA)反应,生成葡萄糖醛酸胆红素,即直接胆红素。直接胆红素没有毒,较能溶于水,随胆汁排入肠道,经过肠道细菌作用,生成尿胆原和粪胆原。肠道产生的胆素原可重新吸收入血,经过门脉进入肝脏,形成肝肠循环。小部分可以通过运输到肾脏随尿液排出。

红细胞衰亡的钙途径:当红细胞处于高渗环境或者缺乏Cl-时会使得红细胞体积减小,激活环氧合酶,在前列腺素(PGE2)合成酶的共同作用下,以由磷脂酶A(PLA)降解细胞膜磷脂产生的花生四烯酸为底物合成PGE2,从红细胞中释放出来。PGE2激活红细胞膜上的阳离子通道,导致细胞中离子浓度增加。胞质中钙浓度增加会刺激钙离子敏感的通道,使得钾离子流出,红细胞进一步坍缩。加速了红细胞的衰亡。PGE2同时降解细胞骨架蛋白。

缺铁红细胞衰亡:缺铁会增加循环小鼠红细胞中的细胞溶质的钙活性。缺铁红细胞的血红蛋白含量降低,导致交替渗透压降低,从而导致细胞体积减少。缺铁的红细胞对于氧化应激更敏感,这同样激活了阳离子通道,使得钙离子进入细胞内,进一步加速了细胞衰亡。

总结说来:

红细胞阳离子通道的激活,导致细胞钙离子的流入,进一步促进了钙敏感的钾离子通道,导致钾离子的流出,红细胞进一步坍缩衰亡。缺铁会促进这一过程。

如果肝胆处理衰亡红细胞能力下降,红细胞加速破坏,虽然不一定出现贫血。但是容易出现胆红素升高或者黄疸。而如果同时伴随贫血,那很有可能出现中医所说的萎黄证。

问题来了:

贫血能够补钙吗?大家可以思考一下。


img

四:再生障碍性贫血

红细胞祖细胞来源于骨髓,如果骨髓造血功能障碍,容易出现再生障碍性贫血。中医认为肾主骨生髓,学界把这一类贫血归结为“肾虚”。这和肾功能相关的促红细胞生成素障碍类似。统一归类于“肾性贫血”范畴。中医学者在调理慢性再生障碍性贫血上,补肾几乎达成共识。然而中药入肾容易,“入骨”确是比较 困难,那么这类药又有什么特点呢?

中药如何刺激到骨髓,改善骨髓环境。中药也有“入骨”的中药,一些伤科常用的接骨续筋的中药,比如补骨脂、骨碎补,它们如何做到?

前面说过如果钙离子通道的激活会破坏红细胞,加速其衰亡。生血又涉及到骨髓祖细胞。所以必然涉及到骨钙-血钙之间的失衡。

这里需要提到破骨细胞。

破骨细胞可以改善骨髓血流微环境。研究表明其具备造血调控作用。破骨细胞向局部释放乳酸及柠檬酸等,在酸性条件下,骨内无机矿物质自皱褶缘吞饮,于皱褶缘基质内形成一些吞饮泡或吞噬泡。于破骨细胞内,无机质被降解,以钙离子的形式排入血流中。

所以:“破骨”可能有利于红细胞祖细胞从骨髓中释放。然而破骨细胞的激活有可能导致血中钙离子增多,如何避免这一副作用?

目前我也没有找到答案,大家可以研究一下。

五:总结

文章谈到了调节贫血的主要环节,首先是氧含量过高,负反馈的引起血红蛋白的下降;促红细胞生成素通过感受缺氧,被激活促骨髓红细胞生成,如果骨髓造血功能障碍,即使促红细胞生成素也无法唤起骨髓造血,这是贫血较严重的层级。然而红细胞有其正常死亡周期,所以如果面对各种应激,红细胞衰亡加速,同样会导致贫血。


原创不易,如果宝宝们喜欢,欢迎点赞、收藏、关注,谢谢大家。


参考文献:

1 Vittori D, Vota D, Nesse A. Erythrocyte: programmed cell death[M]//Anemia. Intech, 2012

2 Bunn H F. Erythropoietin[J]. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 2013, 3(3): a011619.

3 Maiese K, Li F, Chong Z Z. New avenues of exploration for erythropoietin[J]. Jama, 2005, 293(1): 90-95.

4Jelkmann W. Regulation of erythropoietin production[J]. The Journal of physiology, 2011, 589(6): 1251-1258.

5 Föller M, Huber S M, Lang F. Erythrocyte programmed cell death[J]. IUBMB life, 2008, 60(10): 661-668.

6 张玲玲, 穆士杰, 孙文利, 等. 红细胞衰亡研究进展[D]. 2013.

最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 1563

5 12 6

全部讨论0

默认最新
avatar
5
分享帖子
share-weibo分享到微博
share-weibo分享到微信
认证
返回顶部