中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识

心力衰竭是心血管疾病发展的严重和终末阶段，钾离子的代谢异常最为常见。高钾血症是心力衰竭的常见并发症

一、高钾血症定义

血清钾水平与临床不良事件发生风险之间呈“U”形曲线关系。血钾>5.0 mmol/L 时患者死亡风险显著升高［1］。故建议血清钾水平>5.0 mmol/L 即诊断为高钾血症，纳入综合管理［2‑3］。高钾血症分为急性和慢性高钾血症。

急性高钾血症是指血清钾在短时间内升高，超过5.0 mmol/L。

慢性高钾血症是指在 1年内高钾血症（血钾>5.0 mmol/L）反复发作［1］。

慢性高钾血症患者往往存在导致血钾升高的疾病基础，如慢性肾脏病、慢性心力衰竭、糖尿病、长期服用 RAASi 类药物等。

二、病因

高钾血症的常见病因多为钾离子产生或摄入过多、排出减少和分布异常。与心力衰竭相关的机制主要有以下几点：

1. RAASi 的应用：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARBs）通过抑制血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌而引起高钾血症。醛固酮受体拮抗剂则通过阻断醛固酮与其受体的结合减少钾的排出而引起高钾血症。当RAASi 联合应用时，更增加了发生高钾血症的风险。此外，RAASi还通过引起肾小球出球动脉扩张降低肾小球滤过率而减少钾离子的排泄，从而引起高钾血症［1］。

2. β 受体阻滞剂的应用：β 受体阻滞剂可通过降低Na+‑K+‑ATP酶的活性来干扰细胞对钾的吸收。此外，β受体阻滞剂还可以通过阻断交感神经系统对肾素释放的刺激作用而引起高钾血症。此外，其他相关药物的应用，如强心药、抗生素、肝素或非类固醇类药物（NSAID）等药物也可引起高钾血症。

3. 心力衰竭的相关合并症：糖尿病或慢性肾脏病可降低机体排泄钾离子的能力，容易引起代谢性酸中毒、电解质紊乱。代谢性酸中毒可通过氢泵（H+‑K+‑ATP 酶）的作用，影响钾离子在细胞内外的分布，从而引起高钾血症的发生，而电解质紊乱如低镁血症可导致钠钾泵（Na+‑K+‑ATP酶）功能减弱，不仅引起高钾血症，还可导致心肌细胞膜电位不稳定、降低房室结内镁对钙的抑制作用，增加心律失常的风险［3］。

4. 低钠高钾饮食的摄入：心力衰竭患者饮食指导常推荐富含钾离子的低钠盐，从而增加了高钾血症的发生风险，尤其合并肾功能不全者更易出现。此外，摄入富含钾离子的果蔬、食物添加剂等均可导致患者发生高钾血症。

四、临床表现和诊断

高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关，严重程度与血钾升高程度和速度，以及是否合并其他电解质、水代谢紊乱有关。

轻度高钾血症通常无临床症状，而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果。

（一）心脏表现

高钾血症主要影响心肌电生理活动，可表现为心电图改变、传导异常和各种类型心律失常。

最初的心电图改变为 T 波高尖和 QT 间期缩短，后逐渐出现 QRS 波增宽伴波幅降低、P 波消失，最后 QRS波显著增宽呈正弦波形。

但是，上述高钾血症的心电图演变和严重程度可能不完全与血钾浓度平行，少数患者并无心电图的前驱变化而直接表现为猝死。

传导异常包括左、右束支传导阻滞、双分支阻滞，甚至高度房室传导阻滞。

高钾血症引起的心律失常既可为各种缓慢性心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓、甚至窦性停搏等；也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速、频发室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。

此外，高血钾可以抑制钙内流，影响心肌细胞的兴奋‑收缩偶联，降低心肌收缩力［2］。

（二）心脏外表现

表现为手足感觉异常、震颤或肌痛症状。

严重高钾血症时，出现四肢软弱无力，甚至发生迟缓性麻痹。

中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

高钾血症的其他表现还包括恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。

（三）诊断

心力衰竭患者的血清钾浓度>5.0 mmol/L 则可诊断高钾血症，

根据血钾升高水平分为

轻度（5~5.5 mmol/L）、

中 度（5.6~6.0 mmol/L

重 度（ >6.0 mmol/L）。

但需除外血液采样、送检等操作不当引起溶血所致的假性高钾血症，临床有怀疑时，建议重复送检以明确诊断，以免作出错误的临床处理。

治疗

高钾血症急性发作的治疗

高钾血症急性发作通常需要给予急诊处理以避免发生恶性心律失常等严重并发症，包括以下处理策略：

1.稳定心肌细胞膜电位：静脉使用钙剂可作为高钾血症的急诊一线处理。推荐10%葡萄糖酸钙10 ml稀释后缓慢静脉推注，作用时间可持续约 60 min；可重复给药一次。

对于留置中心静脉导管的患者，亦可选择10%氯化钙 5~10 ml经中心静脉给药，可避免外周静脉给药导致的静脉炎及局部组织坏死等并发症。对于接受洋地黄类制剂的心力衰竭患者，可用10%葡萄糖酸钙 10 ml 加入 5% 葡萄糖溶液 100 ml缓慢静脉滴注，以避免高钙血症及继发的心脏损伤。钙剂的给药过程需在心电监护下完成。

2. 促进细胞外的钾离子向细胞内转运：胰岛素+葡萄糖或者碳酸氢钠是常用的治疗方案。

β2‑肾上腺素能受体激动剂可导致心动过速、心肌耗氧量增加等不良反应，一般不用于心力衰竭患者。

（1）胰岛素+葡萄糖：胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上Na+‑K+‑ATP酶的活性，促进钾离子向细胞内转运［21］，故针对高钾血症治疗可使用“胰岛素+葡萄糖”方案。因心力衰竭患者有更为严格的液体控制需求［22］，对合并高钾血症的心力衰竭患者，通常一次性给予胰岛素 10 U，随后立即给予 50% 葡萄糖溶液50 ml静脉推注。当患者血糖高于13.9 mmol/L

时，可仅予胰岛素治疗。一般情况下，胰岛素可在20 min 内起效，有效作用时间可持续 4~6 h。部分对胰岛素敏感的患者有发生低血糖的风险［23］，因此，执行该方案治疗后 6 h 内需常规监测患者血糖水平。

（2）碳酸氢钠：碳酸氢钠可中和细胞外液 H+，间接促进细胞外的钾离子向细胞内转移。通常予碳酸氢钠 150~250 ml 缓慢静脉滴注，效果可持续约2 h。因过多的Na+可增加心脏的容量负荷，加重心力衰竭症状，故仅推荐用于液体负荷控制达标且合并严重代谢性酸中毒的心力衰竭患者。促进细胞外钾离子向细胞内转运的治疗并不能减轻机体总的钾负荷，疗效维持时间较短。

3. 促进钾离子排出体外：主要包括排钾利尿剂、阳离子交换树脂、新型钾离子结合剂和血液净化治疗。

（1）排钾利尿剂：主要包括袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米等）和噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。袢利尿剂的排钾效果强于噻嗪类利尿剂。对于袢利尿剂，静脉给药的效果优于口服。两类利尿剂联合使用效果更好。使用利尿剂的前提是患者肾功能较好，无血容量不足。否则疗效不佳，且可能加重病情。大量使用利尿剂可引起的不良反应为体位性低血压、休克、低钠血症、低氯血症、低钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力、心律失常等。

（2）阳离子交换树脂：主要包括聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate，SPS）、聚苯乙烯磺酸钙（calcium polystyrene sulfonate，CPS）。该类药不被胃肠道吸收，以自身所含的钠离子或钙离子与结肠中的钾离子交换，减少钾离子吸收入血，促进钾离子通过粪便排出体外。因主要在结肠起作用，故口服给药后起效较慢。SPS和CPS对钾离子选择性差，还可吸附钙、镁等其他阳离子，易导致电解质紊乱。

SPS 仅有短期疗效和安全性的临床研究数据［24］缺少长期用药的证据支持。用法：口服：一次15~30 g，一日1~2次，连用2~3 d；灌肠：1次30 g，一日 1~2次，连用 3~7 d。为避免药物的相互作用，口服SPS前后3 h内不得服用其他药物。该药常见的不良反应包括胃肠道不良反应、水肿等。严重者可能导致肠坏死［25］。

CPS 对钾离子的选择性优于 SPS［26］，但也缺乏长期用药疗效和安全性的证据。用法：口服：每日15~30 g，分 2~3 次服用。与 SPS 相似，服用该药前后3 h内不得服用其他药物。主要不良反应为胃肠道不良反应，可能导致肠坏死［27‑28］。

（3）新型钾离子结合剂包括环硅酸锆钠（sodium zirconium cyclosilicate，SZC）和 Patiromer：SZC是一种不可吸收的硅酸锆聚合物［29］，在全胃肠道内高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾水平。

SZC（环硅酸锆钠散(利倍卓)）首次给药后 1 h 即降低血钾水平［30］，血钾降至正常范围的中位时间为 2.2 h，用药 24 h 血钾达标率 84%，48 h 血钾达标率98%［31］。

急性高钾血症时用法：推荐起始剂量 10 g，3 次/d，口服给药，用药最长不超过 48 h。

SZC不良反应少，主要是腹泻。

Patiromer （Veltassa（patiromer 口服悬浮液））是一种不可吸收的球状有机聚合物［32‑33］，主要在钾离子浓度最高的远端结肠起作用［34］，口服起效速度较慢。该药尚未在中国上市，暂不考虑使用。

（4）血液净化治疗：血液透析是清除体内钾离子最高效的方法。血液透析适用于血钾持续>6 mmol/L或心电图存在异常，且药物治疗效果差的患者，尤其适用于

同时合并水负荷过重的心力衰竭患者。

急性高钾血症的处理流程详见图1。

（三）慢性高钾血症的治疗

（1）排钾利尿剂：主要用于存在一定肾功能储备的患者，但应注意长期用药导致的不良反应；

（2）碳酸氢钠：主要用于存在代谢性酸中毒的患者；

（3）新型钾离子结合剂SZC：SZC可在长达1年的治疗时间内维持血钾稳定［30，42］，维持 RAASi 的使用，同时不需要限制饮食。SZC 在慢性高钾血症维持治疗期的初始用药剂量为 5 g/d。慢性高钾血症患者应加强血钾监测，及时调整剂量，范围在5 g隔日

1 次至 10 g/d。在维持治疗阶段，不宜服用超过10 g/d 的剂量；

（4）血液净化治疗：对于肾功能极差、反复发作高钾血症的心力衰竭患者，可采用长

期透析的方法进行治疗。腹膜透析较血液透析更有优势，应根据患者的具体情况个体化地选择透析方式。

（四）心力衰竭合并高钾血症时RAASi的应用高钾血症是导致肾脏病和心血管疾病患者减量、停用甚至不能使用 RAASi 的主要原因之一，削弱了这些药物带来的生存获益［1］。新型钾离子结合剂的出现为心力衰竭合并高钾的患者安全使用RAASi 类药物提供了可能。用药推荐详见表 1［1］。

慢性高钾血症的处理详见图2。

来源：《中华医学杂志 2021 年11 月16 日第 101 卷第 42 期 Natl Med J China, November 16, 2021, Vol. 101, No. 42》