dxy logo
首页丁香园病例库全部版块
搜索
登录

读心神探:休息时突发心悸、意识丧失,真凶藏在这段心电图里!

心血管内科医师 · 最后编辑于 2021-12-12 · 来自 Android · IP 河南河南
319 浏览
这个帖子发布于 3 年零 198 天前,其中的信息可能已发生改变或有所发展。

说到心电图上的波形, P、QRS、T张嘴就来;说到心电图上的间期,对于PR间期和ST段也是如数家珍。因为P、QRS和T波能够显示基础的心律,PR间期能看到有无房室传导阻滞,ST段可以看出有无急性心肌缺血。

唯独QT间期,默默无闻,不受重视,甚至很多人想不起QT间期的定义。可实际上,不重视QT间期,往往使病情万分凶险,甚至威胁患者性命!最近我们就遇到了这样1起病例。


病例情况

患者为60岁女性,既往扩张性心肌病,否认高血压、糖尿病及冠心病史。

本次因突发晕厥2小时入院,患者入院前在休息时突发心悸,而后快速发生意识丧失,伴抽搐及小便失禁,2分钟后恢复意识,清醒后自觉乏力,否认其余不适。

就诊于我院,急诊测血压 130/60mmHg,心率 90次/分,双肺呼吸音清,心界左大,心律不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无明显可凹性水肿。测血钾3.5mmol/L,心电图可见频发室早、短阵室速(图1)。

img

图1:患者心电图记录到了频发室早和短阵室速,QTc明显延长。


讨论

如果没有手里的心电图,对于患者晕厥的原因,我们还需要鉴别很多,到底是体位性低血压,还是血管迷走性晕厥,抑或是心源性晕厥?如为心源性晕厥,到底是心肌的问题、冠脉的问题,还是瓣膜的问题,或者心律失常的问题?

但有了这份心电图,鉴别诊断可就被限制的很窄了,因为这图上透漏了太多的信息。

从图1中我们明显注意到,患者心律并不稳定,可见窦律,但存在频发的室早和短阵室速,如果把窦性心律比喻成平静的水面,那频发的室早就是一个个波涛,在合适的条件下,可能引起水面的剧烈震荡。


1、室早常见,为什么这个病人的室早我们这么重视呢?

  • 首先,室早发生的背景不同,对于心脏结构和功能正常的特发性室早,往往不容易引起室速、室颤等恶性心律失常,相对安全得多。而该患者基础为扩张性心肌病,心脏扩大,在此基础上发生的室早,引起室速、室颤的风险就要明显增大。


  • 其次,患者基础的QT间期明显延长,经心率校正过的QT间期(QTc)可达500ms之多。QT间期延长后,复极储备明显减小,在适时的室早作用下,造成R on T,诱发室颤,进而导致患者出现晕厥,甚至猝死。可见,平时不起眼的QT间期,不经意间能够给你致命一击。


2、QT间期这种风险,到底是我们危言耸听的猜想,还是确有其事呢?

且看图2,在不久后,患者主诉眼前发黑,心电监测可见室速,立刻完善心电图提示为尖端扭转性室速,持续时间长达6s,后自行终止。

img

图2:R on T后诱发尖端扭转性室速,患者出现了黑矇症状。


试想,这一阵室速持续的时间再长一点,是不是患者就会发生了晕厥呢?再往坏处想象一下,如果室速没有自行终止,转化成了室颤,又没能及时除颤,是否就造成了猝死了呢?

而在图2中,造成间断扭转性室速这一临床恶果的根源,就是那明显延长的QT间期。倒置后的T波,在QRS波后迟迟不能结束,室早又提前到来,刚好落在了T波的后半部分,这正是心脏电学不稳定的时间,宛如干柴和烈火,一触即燃,立刻转化为狂风暴雨般的室速,并出现血流动力学不稳定的症状。

致命杀手中,QT间期延长,值得留下姓名。


要点总结

1、QT间期延长可以分为原发性和继发性,原发性者为长QT综合征,由遗传所致;继发性者可找到继发的原因;

2、继发性长QT综合征最常见的原因为电解质异常,药物,心肌缺血和慢心律依赖性;

3、继发性长QT综合征慎用胺碘酮,必要时可使用异丙肾;

4、尖端扭转性室速多能自行终止,但也可蜕化为室颤,造成猝死,无可逆原因,或者原因不能去除者,需植入ICD进行猝死预防。


指导专家简介:李学斌,主任医师,医学博士,博士生导师。现任北京大学人民医院心脏中心心脏电生理室主任。

本文作者:何金山,北京大学医学部八年制博士生

参考文献:

[1]Michael B. Liu, Nele Vandersickel, Alexander V, Panfilov, Zhilin Qu. R-From-T as a Common Mechanism of Arrhythmia Initiation in Long QT Syndromes. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2019;12:e007571. DOI: 10.1161/CIRCEP.119.007571

[2]Napolitano C, Bloise R, Monteforte N, Priori SG. Sudden cardiac death and genetic ion channelopathies: long QT, Brugada, short QT, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, and idiopathic ventricular fibrilla- tion. Circulation. 2012;125:2027-2034. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 111.055947

[3]Chiang CE, Roden DM. The long QT syndromes: genetic ba- sis and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1–12. doi: 10.1016/s0735-1097(00)00716-6

[4]Morita H, Wu J, Zipes DP. The QT syndromes: long and short. Lancet. 2008;372:750-763. doi: 10.1016/S0140-6736(08)61307-0

[5]Halkin A, Roth A, Lurie I, Fish R, Belhassen B, Viskin S. Pause-dependent torsade de pointes following acute myocardial infarction: a variant of the acquired long QT syndrome. J Am Coll Cardiol. 2001;38:1168–1174. doi: 10.1016/s0735-1097(01)01468-1

[6]Roden DM. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004;350:1013-1022. doi: 10.1056/NEJMra032426 

本文首发:医学界心血管频道

1 5 2

全部讨论(0)

默认最新
avatar
1
分享帖子
share-weibo分享到微博
share-weibo分享到微信
认证
返回顶部