重症ICU规培轮转笔记1

重症ICU规培轮转笔记1

1.ICU患者口周疱疹很常见，因为免疫低下，潜藏在体内的疱疹病毒致疱疹，予常规抗病毒治疗，联合外用更昔洛韦眼凝胶（外用），皮肤结痂坏死可用重组人生长因子凝胶促进愈合。

2.看见患者CRP及WBC等感染指标较昨日突然有明显的升高，要怎么考虑？首先知道判断感染的指标有哪些方面，wbc,neu,pct反应细菌感染,crp 反应炎症，患者体温，临床症状有没有咳嗽咳痰，原发病是什么会不会是原发病导致的感染？管床患者，是一个既往体健受外伤导致全身多处骨折患者，行骨折后内固定手术，诊断有创伤性湿肺，

分析：1.患者行内固定手术，说明是闭合伤，不是开放性外伤，不考虑皮肤软组织的感染；

2.患者诊断有创伤性湿肺，但现在已经过去了6天，急性期已经过了，且前面几天患者的指标都是好的，故不好考虑创伤性湿肺导致；

3.患者院前及入院72小时无感染症状，此时感染指标升高，考虑CAP医院获得性肺炎，其以G-感染为主，所以抗生素的选择就要以抗阴性菌为主，如果是HAP社区获得性肺炎，则多考虑G+为主，那么选择抗生素就要以抗G+为主了；

4.患者术后长期卧床，有可能是带着呼吸机，可能排痰不好，可能也是因此导致的感染，患者血小板不低，说明不是严重的感染，也不必惊慌失措，此时注意完善pct，血培养，痰培养等相关检查证实猜想，也为下一步抗感染治疗获得证据；

5.患者在出现感染指标上升之前，就调整头孢甲污抗生素为头孢美唑，头孢甲污对G-和G+具有广泛的杀菌作用，对G-（如大肠和肺炎杆菌）抗菌作用强，对于G+如化脓性链球菌和肺炎链球菌也作用较强，头孢美唑是属于先锋V号，对β-内酰胺酶高度稳定，对产或不产该酶的敏感菌居具有同样强的抗菌活性，对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎杆菌有良好的抗菌作用，但偏向于阳性，由于今晨已经改为头孢美唑，一般原则上经验型使用抗生素至少3天，频繁换药容易出现耐药，所以就先用着头孢美唑，动态观察，等待要敏感结果回示予调整。

学习创伤性湿肺：创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％

机制：多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤 。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在创伤后12～24小时呈进行性发展。

临床表现：轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症，X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，程度可由斑点状浸润、弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上；

治疗：轻型创伤性湿肺无需特殊治疗。重型创伤性湿肺 是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升

6.感染为何导致血小板的消耗？

病毒、细菌感染是导致血小板减少常见的原因之一，机制有

①细菌及代谢产物通过免疫途径激活补体、破坏血小板；

②细菌内毒素对血管内皮细胞和血小板的直接损坏作用使血小板破坏增多；

③细菌内毒素及造血负调控因子对骨髓巨核细胞的抑制，使血小板生成减少；

④部分患者体内出现血小板抗体，使血小板破坏增多；

⑤合并嗜血综合征。

血小板计数呈进行性下降时提示患者病情严重，尤其是血小板<20×109/L时提示出血风险严重增加。

7.患者是恶性腹腔积液，诉腹胀，气难喘，给予速尿静推，速尿是临床常用药物，用了速尿一定要追踪患者尿量，一定要养成这个习惯，患者仍然诉腹胀，想解大便，未解，予开塞露通便后观腹胀有无缓解。

8.抢救病人时PH6.9，特别酸，立即予碳酸氢钠，宁酸勿碱，因为太酸了，血压和心率都维持不住。乳酸聚集患者体内H+高，H-K交换加强，所以患者多会高钾，立即予高糖静滴降钾。

外科书中对于宁酸勿碱的解释是：碱性环境可以使氧离曲线左移，氧则不易从血红蛋白释出，加重组织缺氧。同时还指出：酸性环境，可以降低心血管系统对儿茶酚胺的反应性，影响心排量和血压；另外，酸性环境可以抑制心肌，血管平滑肌、肾功能；还可以增加血液的凝固性，诱发DIC，而碱性环境则无上述危害。那么对于外科是宁碱勿酸吗？

氧离曲线：横坐标是动脉氧分压，纵坐标是血氧饱和度，二者呈S形的大致呈正比的曲线，在氧分压60，氧饱和度90的电就基本曲线变缓慢上升的平台期——所以不难理解，在ICU抢救时维持到曲变平也可以了。为什么呢？因为氧分压60往上走的话就是缓坡。氧分压往下将的话，就是一个陡降的陡坡，氧饱和度就会降很低，所以运入到组织的氧的能力就下降，组织的供氧就不足；另外，随着PH下降，曲线右移，

   碱性环境，曲线左移，为什么右移曲线，氧合能力还下降，为什么还要宁酸勿碱呢？假设在碱性环境下，曲线左移，动脉血氧饱和度是最高为100%命名为A点，到了静脉，氧分压40mmHg左右对应的氧饱和度是静脉血，命为走到了C点，那么组织得到的氧是A-C这条线；酸性环境，曲线右移（其实也是下移），同理组织得到的氧是B-D这条曲线，容易看出AC之间的距离比BD之间的距离短，说明酸性环境下，组织供氧是增加的，也就是说，虽然携带的总量没那么多，但是卸下来的多；

    且回忆，血浆PH不是一成不变的，比如在肺循环和体循环，由于二氧化碳含量不同，PH也在发生变化，其趋势是在肺循环利于结合更多的氧，释放二氧化碳，PH升高，曲线左移；在体循环cap有利于释放氧，二氧化碳浓度升高，偏酸性，曲线右移。

    理解宁酸勿碱：主要是因为酸血症是氧离曲线右移，在相等的氧饱和度下能得到较高的氧分压PO2，即物理溶解的氧，而物理溶解的氧是结合状态的氧供组织利用的必要步骤，即结合的氧必须先成为物理溶解的氧才能供组织所利用；相反，碱血症是氧离曲线左移，氧与血红蛋白结合紧密，不易成为物理溶解的氧，当然就不易向组织释放，固有宁酸勿碱的说法。在人体自身调节机制中，纠酸容易纠碱难，但纠正酸碱失衡，以处理原发病为主，只有水流动起来，才能从根本上解决微循环障碍。

9.非心源性休克最重要的是扩容补液，如羟乙基淀粉等，休克期不给脂肪乳，总之，最总要的是先保命，拉血压，抗休克，稳定器官功能，再说后续的治疗，地米已经给了，氢可100mg q12,减少上颌的肿胀；

案例：患者因牙痛5天，下颌肿胀3天入院，引流术后发生呼吸心跳骤停，分析是牙痛脓液引流引起下颌的肿胀，这条是说的通的，下颌肿胀后没有及时插管，最后导致上气到梗阻，最后引发患者呼吸心跳骤停，且患者血小板有明显的下降，说明感染较重，患者既往无基础疾病，体形较结实，体质较好，且无基础疾病，年纪不大，这种病人积极抢救，活过来的几率是很大的，对于他，就是心外按压，扩容，血管活性药物，激素上，一般能得到好的结果。再说后一步治疗问题。

10.对于本身有肝损伤的病人，腹腔感染会进一步加重，这时，应放宽胃肠减压的指征，尽早开放胃肠道，不吐可以不给胃肠减压，肠道未开放，肠道菌群移位会进一步加重感染，肝功能不好的病人，凝血功能也不好，白蛋白也合成不起来。严重肝损的积极治疗是人工肝、透析；

11.关于白蛋白：感觉很常见的东西，临床上遇到白蛋白低，就对症输入人血白蛋白，但真的要说对白蛋白的理解，早都还给老师了

简单的说，人体中的白蛋白就是一种可以维持人体内环境稳定的物质，保持人体各部分之间的协调。有些白蛋白对于病毒的入侵还有着抵御的作用。

白蛋白(又称清蛋白，albumin,Alb)是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%，在肝细胞中几乎没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。从肾小球滤过的白蛋白多数是可被肾小管重新吸收的；

白蛋白的作用与功效：

主要生理作用：

(1)维持血浆胶体渗透压的恒定：血浆胶体渗透压的维持主要依靠血浆中的白蛋白，当白蛋白病理性下降，血浆的胶体渗透压也随之下降，可导致血液中的水份过多进入组织液而出现水肿。

(2)血浆白蛋白的运输功能；

(3)血浆白蛋白的其它生理作用：白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用；白蛋白也是人体内一种重要的营养物，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，即用于组织修补，所以低蛋白的人伤口不好长。

白蛋白的功效：

1.具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。

2.白蛋白具有胶体性能自动与重金属离子结合而排出体外，起到解毒的作用。

3.人血白蛋白是血液制品的一种，它是从健康人的血液中提炼加工而成，其主要功能是增强人的免疫力和抵抗力。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。

12.凝血功能不好的病人，患者D-D高，因积极给予抗凝，对于外伤手术的病人，术后会卧床，一般术后三天就给肝素抗凝，且指标增高的患者，更应该给予抗凝，且抗凝要给3个月；对于血管手术的病人，因为术中会给肝素，所以一般术后6小时就开始抗凝治疗

13.重症监护室常用TPN，TPN表示肠道未开放，完全静脉给予营养，是自己的配的，但由于TPN的营养太好了，很容易发生导管的感染，但重症监护室的护理做的很好，所以也不存在。

TPF表示肠内营养乳剂，表示开放胃肠道，正常成人每天所需能量为25-30Kcal/Kg,例如70Kg的病人每天所需能量为2100Kcal，TPF每瓶有1500大卡能量，甚于的用糖来补给。

14.ICU镇静镇痛，对于有气道保护的患者的镇静镇痛，其实是先镇痛再镇静，减量时也是先减镇静再减镇痛，镇痛是大于镇静的，镇痛强而镇静弱，如果镇痛不够，给再多镇静效果也不好，并且大剂量镇静还加重病人呼吸抑制。对于无气道保护的病人，为什么慎用镇静镇痛？因为镇静镇痛过后肌肉组织放松，容易发生舌后坠，形成上呼吸道梗阻，极易发生呼吸心跳的骤停，是非常危险的；所谓气道保护是指气管插管有创呼吸机辅助呼吸，对于未插管的病人，鼻导管或者面罩西吸氧的病人OR无创呼吸机辅助通气的病人，其中无创呼吸机是用镇静镇痛最危险的一类人群，因为病情需要佩戴呼吸机，但又没达到有创的指标，这类病人如果镇静镇痛强度大了极容易发生舌后坠；对于镇痛的选择，常用有短效的地佐辛、长效的瑞芬太尼等，前者优于后者，因为地佐辛镇痛有一个呼吸顶的作用，即对呼吸的抑制到达一个程度就不是再上升，所以相对较安全。

地佐辛：是一种强效阿片类镇痛药，镇痛强度和作用持续时间于吗啡相当，地佐辛可引起呼吸抑制，应注意使用。胆囊手术着应慎用本品。

关于心脏骤停，大多分为心源性、非心源性，心源性以冠心病常见，非心源性以创伤、大出血、休克、过敏、中度、窒息、哮喘、电解质紊乱、低温、手术及麻醉意外等。思考，为什么呼吸到梗阻的病人容易心跳骤停，因为体内乳酸堆积，血管扩张，有效循环血量减少，心跳骤停（原因待查证）。对于颌下肿胀行气管切开的病人，可以给激素，氢可，增加淋巴循环，减轻水肿（原因待查因），

15.重病人，呼吸循环不稳定者，不要随意搬动，也不要翻身；

16.抢救呼吸停止者，患者会有二氧化碳的潴留，开始给球囊面罩给养时，可以频率稍快，促进二氧化碳的排除，避免即呼酸又带酸；

17.口腔颌面外科收住的病人，一定要评估气道的情况，通过胸片或者ct上可以观察，如果气道条件不好，要行气管切开，那么也要icu床旁来切，因为气管切开患者，很容易细菌入血，从而引发感染性休克，导致再次休克。

18.TTP血栓性血小板减少性紫癜：起病急、病情凶险、如不治疗死亡率高达90%，严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管性溶血性贫血（血涂片可见破碎的红细胞）、血小板聚集性减少（TTP的病人血小板往往个位数，不深穿）、以及微血栓形成造成器官损害（如肾脏、中枢神经系统的损害）。以往TTP预后极差，随血浆置换的临床应用，预后得到改观。TTP五大特征：血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、中枢神经系统症状、发热、肾损害。病因：大部分TTP患者是ADATMS13缺乏（获得性）。

19.血浆置换后APTT>180s，考虑“肝素”作用，用“鱼精蛋白”拮抗，5ml:5mg *1 2.5ml/5ml静推解救。

20.发热：区分感染性发热或者非感染性发热（如TTP导致的发热），对于感染性发热，要考虑感染灶来自于哪里，肠道？（腹泻史），导管？肺？泌尿道？生殖道？要积极主动思考，才能获得临床思维。

21.肾功能损害的过程：AKI-AKD-CKD-nose？（肾功能丢失）

AKI急性肾损伤：“急性肾损伤是内科常见急症，其中重症监护病房中约50%的病人合并此症。根据采用KDIGO指南推荐的分期与标准，确定急性肾损伤的诊断标准，即符合以下情况之一即可诊断：

1、48小时以内血肌酐水平增高≥26.5umol/L；

2、7天内血肌酐水平增高值为基础值的1.5倍；

3、尿量小于0.5ml/Kg/h，且时间持续6小时以上。指南推荐血肌酐水平和尿量，仍然是急性肾损伤的标志物。”

而急性肾损伤的原因又分肾前性、肾性（肾炎/肾病等）、肾后性（尿路梗阻）；

AKI早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖。

典型AKI一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。

正常尿量、少尿、无尿、多尿的概念

每24h尿量为1000-2000ml、<400ml、<100ml、>2500ml。

22.临床常用的卡诺磺钠、酚磺乙胺，我却不知道其原理。

（一）我国常用的止血药物，根据其作用机制可分为：

1）促凝血功能：常用的有尖吻蝮蛇血凝酶、维生素K 及止血酶等；

2）凝血因子制剂：常用的有凝血酶原复合物等；

3）抗纤溶剂：常用的有氨甲环酸和氨甲苯酸等；

4）作用于血管壁药：常用的有垂体后叶素、肾上腺色腙片及卡络磺钠注射液等。

其中，卡络磺钠是新一代血管止血药，是一种极具有临床价值的血管强化剂。卡络磺钠能增强毛细血管弹性从而增加毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管的通透性，促进毛细血管断裂端的回缩而止血，同时稳定毛细血管及周围组织中的酸性粘多糖，显著缩短出血时间，促进凝血酶的活性和纤维蛋白原的溶解，进而使出血部位形成血栓而达到止血，是毛细血管通透性增加而产生的多种出血和各种原因引起的大出血的有效止血药；且卡络磺钠不含水杨酸基团，不存在产生溶血问题，不会影响凝血机制，且无拟交感神经兴奋作用不会对血压、心率造成影响，用药安全性较高，临床上广泛应用于外伤和手术出血等症的治疗；

（二）止血药物作用机制总的来说包括：通过收缩小动脉及毛细血管、增强血小板功能、加速或加强血液凝固过程、抑制血块溶解过程而产生止血作用。目前应用于临床的止血药有以下：

矛头蝮蛇血凝酶 ：作为蛇毒血凝酶制剂，通过切断纤维蛋白原上的蛋白肽，使纤维蛋白稳定性降低；能促进血管收缩产生凝血作用；催化凝血酶原转变为凝血酶，本品还能促进血小板凝聚。矛头蝮蛇血凝酶对凝血酶原的数量没有影响，且仅作用于血管破裂处，安全性高，因而该药的使用率最高。

氨甲苯酸： 为赖氨酸类似物，适应症为纤维蛋白溶解过程亢进所致的出血，能竞争性阻断纤溶酶原吸附于纤维蛋白网，防止纤溶酶原激活，保护纤维蛋白不被降解而止血，在创伤出血、术后预防出血应用最广。

垂体后叶素：含有等量的缩宫素和血管加压素，是咯血、消化道出血最常用止血药，其对血管平滑肌产生直接作用，减轻肺、门静脉血流，降低局部脏器循环压力，收缩破裂血管，促进血管破裂处的血凝块形成，止血效果显著。

垂体后叶素的不良反应较多，如血压升高、面色苍白、胃肠道反应、胸闷及心慌等症状，部分患者由于血压升高而造成再次咯血等，

因此，不宜用于高血压病、冠心病、肺心病及妊娠患者，特别是对于血管硬化而血压高的患者，为了减少其不良反应发生率，也常与酚妥拉明、硝酸酯类合用。

酚妥拉明：常与其他止血药（如垂体后叶素）联用治疗咯血，为一种短效的肾上腺α受体阻滞剂，对α1和α2受体均有作用，其原理：1）扩张动脉，降低外周血管阻力及肺循环阻力，减轻心脏后负荷；2）扩张小静脉，使回心血量减少，减轻心脏前负荷，因而减轻肺病变血管压力及灌注量，达到止血的目的；3）减轻肺水肿，促进气体交换，改善肺功能。而且能使痉挛的支气管扩张，改善通气，促进排痰；扩张脑小动脉，改善中枢神经系统的微循环，提高呼吸中枢兴奋性，改善呼吸频率，防止窒息的发生。因该药作用短暂，不易蓄积，较为安全。关于用药剂量及输液速度可根据患者血压、心率的变化而调整，如血压不高应从小剂量开始，滴速放慢；对于休克、严重动脉硬化及心律失常者慎用。

硝酸酯类：在治疗咯血时，垂体后叶素与单硝酸异山梨酯片协同作用，在垂体后叶素收缩破裂出血肺动脉的同时，单硝酸异山梨酯可有效促进体循环小静脉扩张，增大静脉容量，减少回心血量，促使肺动脉和肺毛细血管压降低，实现“内放血”，进一步提高止血效果。在治疗食管胃底静脉曲张破裂出血时，硝酸酯类药物与心得安联用，可进一步降低门脉压力，用于门脉高压出血的初级及二级预防。

酚磺乙胺 ：酚磺乙胺也称为止血敏，主要的药理作用是降低毛细血管通透性，并提高血小板的聚集性和粘附性，从而促进具有凝血特性的物质释放，促进血液凝固，达到止血的目的。但不良反应情况较多，患者容易出现恶心、头晕、食欲不振、腹痛等不良反应，对于大量出血的患者临床效果不佳。

肾上腺色腙 肾上腺色腙是肾上腺素氧化产物之一，但无肾上腺素作用，临床使用可强化毛细血管对抗损伤的能力，促进毛细血管通透性降低，促使受损毛细血管收缩作用的增强，将止血时间有效缩短。另外，肾上腺色腙还可对前列腺素Ｅ合成和释放进行抑制，促进毛细血管通透性的降低。肾上腺色腙对心率和血压无明显不良影响，安全性高。主要用于毛细血管通透性增加所致鼻出血、视网膜出血、慢性肺出血、慢性咯血等。

蒙脱石散加凝血酶 ：作为胃黏膜局部止血药，取得了较好的疗效，且不良反应小，安全性高。凝血酶属于局部止血药，临床上使用较多，作用机制在于药物与出血创面接触后，可以促使出血部位的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，而纤维蛋白使得其他血液成分沉积形成纤维蛋白凝块，最终使血液凝固，从而达到止血目的；另外，凝血酶可促进血小板释放各种凝血因子，加速血液凝固和出血血管局部上皮细胞生长，促使创面的愈合。蒙脱石散为双面体蒙脱石微粒，内含氧化硅和氧化铝，组织覆盖能力很强。可以显著增加胃黏膜液凝胶的成丝性，增加黏液糖蛋白合成量，并且缓冲胃酸对胃黏膜的损害；同时对消化道内的各种病毒、病菌及所产生的毒素有吸附与固定的作用，对低浓度第Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ凝血因子起到激活作用，从而加速消化道局部止血作用。大量研究指出，大量胃酸可以对抗凝血作用，在高浓度的胃酸的环境下，使得血小板的聚集及凝血块的形成受到阻碍，而新形成的凝血块在胃液ｐＨ＜５时则会被迅速消化溶解，当胃内pＨ＞６.0可使血小板发挥正常机制；蒙脱石散恰恰可以提高胃液pH值，这种有利环境对于血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成至关重要。单用凝血酶由于其作用时间较短，须多次口服，且受胃内容物以及pH值的影响，疗效打折扣，而加用蒙脱石散作媒介，不但使得创面修复加速，同时使得凝血酶与出血部位接触面积显著增加，加长接触时间，增加凝血酶的疗效。

生长抑素类似物： 生长抑素可明显减少食管静脉血流量。该类药物止血效果肯定，因不伴全身血液动力学改变，故短期作用几乎没有严重不良反应。目前用于临床有14肽天然生长抑素，其半衰期短，1~3分钟，需持续静滴以维持疗效。8肽同类物奥曲肽的半衰期90分钟，常用剂量为首剂100μg静脉注射，继以25~50μg/小时持续静脉滴注。

维生素K1： 维生素K1是参与肝内凝血因子合成的必要物质。本品适用于由维生素K缺乏引起的各种出血疾病，如梗阴性黄疸、慢性腹泻、长期服用广谱抗生素，以及香豆素类（鼠药中毒）、水杨酸等所致的凝血功能异常，新生儿出血。

重组活性Ⅶ因子： FⅦa是维生素K中的依赖性糖蛋白，其仅在内皮细胞和受损血管局部起作用。当血管破裂时，FⅦa就会和暴露在外的因子产生效应，从而形成复合物质，在局部可以激活止血机制，从而形成血凝块。其中复合物质使FX转变成为FXa，促进凝血酶原转化成为凝血酶。一般情况下，循环系统中的FⅦa比例比较小，通过外源给予，可以使得血液中FⅦa浓度增加，提高其凝血功能。