沈节艳教授等在《Chest》发表抗炎和血管稳态物质对PAH患者治疗有效

由同济大学附属上海市肺科医院主办的「肺血管病诊断与治疗新进展」学习班圆满落幕，为期 4 天的学习班汇集领域内八十位专家，开展了从基础研究、前沿进展到新药、新技术临床诊治、病例复盘、创新展望等多维、深入交流，奉献了一场肺循环的饕餮盛宴。快来看看都有哪些亮点总结吧！

本期主题：炎症与肺动脉高压

分享嘉宾：上海交通大学医学院附属仁济医院 沈节艳教授

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右心衰竭是肺动脉高压病（PAH）人的恶性结局，涉及机理复杂，心肌细胞往往表现为肥大性生长，伴有部分心肌细胞凋亡坏死。

心室内的其他细胞成分如成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞也表现出错综复杂的应激反应，导致纤维化、炎症细胞浸润、内皮功能障碍和血管硬化。

上海交通大学医学院附属仁济医院的沈节艳教授团队发现，炎症与肺动脉高压的发生发展密切相关，并在抗炎对肺动脉高压治疗的动物试验中发现了阿司匹林、5-氨基水杨酸的潜在治疗价值，在进一步的研究中还揭示了炎症通路 Nur77-NF-κB/IκBα 参与了肺血管重塑。

miRNA既是PAH发病影响因素中的关键分子，也是许多疾病炎症反应的主要调节分子，实验证明，miR-125a-5p可以通过 TGF-β1和 IL-6/STAT3 信号通路参与肺血管重塑。

进一步研究发现，miR-125a-5p激动剂对PAH中右心肥厚的改善可能不依赖于肺动脉阻力的降低，miR-125a-5p在右心肥厚过程中可能也发挥作用。

目前国际上对肺动脉高压抗炎治疗的研究也有报道，但多是小样本的研究，应用的药物有IL-1阻滞剂、rhACE2，结果均显示抗炎治疗后，PAH有所改善。也有大型研究以炎症因子对PAH进行了分组，结果显示不同炎症因子组的远期预后有所不同，提示PAH与炎症密切相关，但该研究未对治疗做进一步探索。

综上，炎症反应是肺动脉高压发病机制中不可或缺的组成部分，炎症的存在促进了肺动脉高压的发生发展，并最终导致右心衰竭。