鸿篇巨制-骨质疏松症-13-39章摘要
4. 第四部分：生物力学和力学生物学
1. 选择第13章-骨骼的机械行为
拉米亚·卡里姆（Lamya Karim），阿米拉·侯赛因（Amira I.
页283 - 307
摘要
骨骼是肌肉骨骼系统的主要承重组成部分，使其成为生物力学研究的经典课题。骨骼具有层次结构，所有级别都对其骨骼的整体行为和功能有所贡献。有多种因素会影响骨骼的机械行为，例如组织的材料特性以及骨骼的几何形状和结构。这些因素会随着年龄的增长而发生许多变化，它们有助于整个骨骼的结构行为。本章概述了经典的骨骼生物力学，骨骼的结构和组成对其力学性能的作用，整个骨骼的力学行为以及与年龄有关的，导致骨折的骨骼变化。
2. 选择第14章-骨骼中的细胞和分子机械转导
Alesha B.Castillo，Julia C.Chen和Christopher R.Jacobs
页309 - 335
摘要
本章回顾了有关骨骼力学生物学的知识状态。首先描述了组织级机械刺激的形式，包括电磁场，应变，流体流动，振动和损伤。还考虑了在细胞和细胞周围水平上产生的生物物理环境。然而，为了响应于负载而发生生物学反应，机械信号必须诱导细胞生化信号传导。骨骼和祖细胞如何感觉到它们的机械环境，通过描述从机械到生化信号的分子转导的潜在候选对象来解决。候选蛋白包括细胞骨架蛋白，整合素和与粘附相关的蛋白，膜通道，质膜动力学，机械小体和原发纤毛。此外，讨论了涉及钙，G蛋白和激酶的机械激活的细胞内信号传导途径，以及涉及间隙连接，一氧化氮，类花生酸，CXCL12和核苷酸的细胞间途径。在理解涉及骨机械转导的机制方面的进展在为骨质疏松症的疾病提供治疗靶标方面具有巨大的潜力。
3. 选择第15章-骨骼结构对机械载荷的适应
Marjolein CH van der Meulen和Christopher J.Hernandez
页337 - 356
摘要
在本章中，我们介绍了骨骼的力学生物学观点以及负载在生长过程中在骨量获取中的作用。对骨和松质骨的骨功能适应性的理论和计算研究进行了回顾。类似地，在理论建模框架的背景下提出了可控负载的体内模型，强调了从这些实验中获得的有关皮层和松质骨力学生物学响应的知识。最后，讨论了关键的机械考虑因素，最后提出了开放的问题和未来骨机械转导研究的机会。
4. 选择第16章-髋和椎骨骨折的生物力学
丹尼斯·安德森（Dennis E. Anderson），凯特琳·伯克哈特（Katelyn Burkhart），...玛丽·L·布克辛（Mary L.
页357 - 378
摘要
髋骨和椎骨骨折是老年人的严重且常见的伤害，导致高发病率，增加死亡率，以及巨大的个人和社会成本。本章概述了这些骨折的重要生物力学决定因素。具体来说，我们总结了影响臀部和椎骨强度的重要因素，包括骨骼矿物质密度，骨骼结构和负荷方向。此外，我们研究了影响体内髋和椎骨负荷的因素，包括跌倒严重性，椎间盘健康状况和脊柱弯曲度。从工程角度看，当结构上施加的载荷超过其强度时，结构将失效。该概念已通过载荷强度比应用于骨折风险的生物力学研究中，它通过考虑骨骼负荷和骨骼强度来估计骨折的风险。这篇评论强调需要更好地了解骨骼强度和负荷，因为它们与老年人的骨折有关。
5. 第五部分：骨质疏松症的流行病学
1. 选择第17章-骨质疏松症研究中的流行病学方法
克里斯汀·恩斯鲁德（Kristine E.Ensrud）
页381 - 403
摘要
流行病学是一个广泛的领域，包括对人群中疾病和其他与健康相关的状况的发生，分布和决定因素的研究，以及该研究在控制健康问题中的应用。为了解决如此广泛的问题，已经开发了多种流行病学方法。本章总结了流行病学方法在骨质疏松症和相关骨折研究中的应用。所获得的知识将有望改善读者对已发表研究的批判性评估，在解决研究问题时选择研究设计以及对基本流行病学术语和原理的理解。
2. 选择第18章-骨质疏松症的遗传学
费尔南多·里瓦德内拉（Fernando Rivadeneira）和安德烈·G·乌特林登（AndréG.Uitterlinden）
页405 - 451
摘要
运动系统的主要疾病，即骨关节炎和骨质疏松症，是所谓的复杂疾病。这些疾病包括典型的与年龄相关的常见疾病，例如癌症，心血管疾病和糖尿病，并且它们是由数百种遗传因素引起的，并具有基因和环境相互作用的特征。对这些复杂疾病的流行病学研究已经确定了人体测量学，行为学和血清学参数是该疾病发生和发展的危险因素。然而，在越来越大的全基因组关联研究（GWAS）的推动下，遗传（DNA）多态性在这方面引起了相当大的兴趣。
事实证明，GWAS在鉴定数百种常见的DNA变异方面非常成功，这些变异解释了人口矿物质密度和其他风险因素中人口变异的相当大的比例，并且能够鉴定出新颖的骨骼基因和途径。为了鉴定骨质疏松症的遗传标记，建立了一个大的（全球）合作财团，称为骨质疏松症的遗传因子，它使用标准化的方法和定义，通过荟萃分析来量化负责的基因变体的通常微妙的影响。事实证明，这种遗传学见解有助于理解骨骼生物学，现在正通过所谓的多基因风险评分法在临床实践中找到应用。大规模国际合作的例子，包括在同一出版物中复制观察结果，也为其他学科的类似工作奠定了基础。在本章中，我们将回顾鉴定骨质疏松症遗传危险因素的不同方法，介绍迄今为止获得的结果，并讨论其在临床环境中的意义。
3. 选择第19章-种族，种族和骨质疏松症
简·A·考利和多萝西·纳尔逊
页453 - 475
摘要
种族和种族是影响骨质疏松症发生率的重要因素。白人女性中骨折率最高。在美国，黑人女性的患病率比白人女性低约50％，而西班牙裔和亚洲女性的患病率通常比白人女性低约25％。白人中骨折率的性别差异最大。黑人女性的骨矿物质密度（aBMD）最高，据估计，黑人女性较低的骨折率约三分之一可能是由其较高的BMD造成的。与白人女性相比，西班牙裔女性的aBMD也更高。亚洲和白人妇女的aBMD相似，但一些数据表明，亚洲人的容积BMD和皮质厚度比白人大，这可能有助于降低她们的骨折率。髋部几何学上的种族差异，例如髋轴长度，也会导致骨折率的差异。但是，跨种族骨折的危险因素是一致的，包括年龄较大，aBMD较低，先前的骨折史以及两次或两次以上跌倒的史。此外，无论种族多寡，具有最高危险因素的女性骨折风险最高。也有证据表明骨折的结果因种族而异。尽管髋部骨折发生率较低，但黑人和男性在髋部骨折后更容易死亡，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。也造成骨折率的差异。但是，跨种族骨折的危险因素是一致的，包括年龄较大，aBMD较低，先前的骨折史以及两次或两次以上跌倒的史。此外，无论种族多寡，具有最高危险因素的女性骨折风险最高。也有证据表明骨折的结果因种族而异。尽管髋部骨折发生率较低，但黑人和男性在髋部骨折后更容易死亡，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。也造成骨折率的差异。但是，跨种族骨折的危险因素是一致的，包括年龄较大，aBMD较低，先前的骨折史以及两次或两次以上跌倒的史。此外，无论种族多寡，具有最高危险因素的女性骨折风险最高。也有证据表明骨折的结果因种族而异。尽管髋部骨折发生率较低，但黑人和男性在髋部骨折后更容易死亡，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。跨种族骨折的危险因素的一致性，包括年龄较大，aBMD较低，先前的骨折史以及两次或两次以上跌倒的病史。此外，无论种族多寡，危险因素最多的妇女发生骨折的风险最高。也有证据表明骨折的结果因种族而异。尽管髋部骨折发生率较低，但黑人和男性在髋部骨折后更容易死亡，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。跨种族骨折的危险因素的一致性，包括年龄较大，aBMD较低，先前的骨折史以及两次或两次以上跌倒的病史。此外，无论种族多寡，具有最高危险因素的女性骨折风险最高。也有证据表明骨折的结果因种族而异。尽管髋部骨折发生率较低，但黑人和男性在髋部骨折后更容易死亡，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。此外，无论种族多寡，具有最高危险因素的女性骨折风险最高。也有证据表明骨折的结果因种族而异。尽管髋部骨折发生率较低，但黑人和男性在髋部骨折后更容易死亡，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。此外，无论种族多寡，具有最高危险因素的女性骨折风险最高。也有证据表明骨折的结果因种族而异。尽管髋部骨折发生率较低，但黑人和男性在髋部骨折后更容易死亡，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。黑人妇女和男子在髋部骨折后死亡的可能性更高，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。黑人妇女和男子在髋部骨折后死亡的可能性更高，住院时间更长，出院时不走动的可能性也较小。在骨质疏松症的筛查，诊断和治疗中存在种族和种族差异。预防工作应针对所有妇女，特别是如果她们有多个危险因素。
4. 选择第20章-髋骨和椎骨骨折发生率的地理变异性
Ghada T. Ballane，Sara Ajjour，... Ghada A. El-Hajj Fuleihan
页477 - 501
摘要
与年龄有关的骨质流失和骨质疏松症已有文献记载，可以追溯到上古时代，但是今天仍然注意到骨折风险的地理和种族差异很大。这些差异对于髋部骨折最为显着，最高和最低风险国家之间的标准化率相差十倍；而全世界的椎骨骨折则相差2到4倍。这些变化可能部分是由于除真正的差异外，为捕获真实裂缝所采用的方法所引起的因素。此外，不断变化的人口统计和长期趋势正在将髋部骨折的负担从西方世界迅速转移到亚洲和中东。本章详细介绍了髋部和椎骨骨折的流行病学，并概述了造成这种差异的潜在原因。
5. 选择第21章-营养与骨质疏松
丽莎·朗塞特莫（Lisa Langsetmo），詹姆斯·M·西卡尼（James M.
页503 - 529
摘要
在评估营养对骨质疏松症的影响方面存在很大的实际困难。本章的重点是营养与骨质疏松症发展和进展之间的关系。没有理想的方法来评估饮食对骨骼健康（或其他结果）的影响。因此，应使用不同类型的研究（例如随机对照试验，队列研究和实验动物研究）作为三角测量的方法来查询因果关系评估，以便权衡给定设计的优势以支持或驳斥科学假设。我们将简要回顾特定微量营养素与骨骼健康之间的关联，然后回顾大量营养素和饮食模式。
6. 选择第22章-体育锻炼，运动和骨骼健康
塞娅·康图莱宁（Jaija Kontulainen）和詹姆士·约翰斯顿（James D.Johnston）
页531 - 543
摘要
身体活动对骨骼健康很重要，并且是整个寿命期间骨质疏松症和骨折预防的关键组成部分。由于骨质疏松症的前兆起源于骨骼生长，因此必须尽早开始有效的预防策略。青春期高峰期的爆发特别关键，被认为是体育活动（PA）（机械负荷刺激）的机会之窗，以优化快速增长的骨骼中骨骼强度的发展。在生活的晚些时候，PA通过减少与年龄有关的骨骼和肌肉强度下降以及保持平衡和活动性，有助于预防跌倒和骨折。在这里，我们回顾了PA对骨骼强度发展的功效和作用，特别关注了骨骼的生长。我们讨论了与生长过程中运动引起的骨骼适应有关的长期影响的证据。我们通过总结PA对骨骼健康的建议来完成本章。
7. 选择第23章-生殖和激素因素以及骨质疏松症的风险
约翰·伦道夫（John F.Randolph）和嘉莉·卡沃宁（Carrie Karvonen-Gutierrez）
页545 - 573
摘要
生殖激素的特性是对峰值骨量的获取和维持的主要影响，因此与生殖寿命和繁殖有关的事件对随后发生骨质疏松症和骨折的风险具有深远的影响。由初潮来潮或更早而来的更长时间的经期，以及使用含雌激素的激素避孕药，似乎可以增加骨矿物质密度，并可以降低骨折的风险。怀孕和哺乳会增加骨转换并降低骨密度，但随后的效果随着密度的恢复和可能降低的长期骨折风险而逆转。诱发闭经或更年期早期的疾病，以及含有非雌激素的激素避孕药，例如醋酸甲羟孕酮，与降低骨密度和可能增加骨折风险有关。介导这些已知或建议作用的机制尚未完全表征。
8. 选择第24章-临床和流行病学研究：更年期的骨骼变化
简·考利（Jane A.Cauley）和盖尔·格林戴尔（Gail A.Greendale）
页575 - 587
摘要
更年期代表着女性生命中的脆弱时期，其原因有很多，但特别是由于其骨骼健康。与更年期相关的雌激素缺乏会增加骨骼重塑，导致失衡，有利于骨骼吸收而不是骨骼形成。横断面研究表明，绝经前和绝经后妇女的骨矿物质密度（BMD）低于绝经前妇女。早期的纵向研究表明，骨质流失可能在月经期末（FMP）之前开始，尤其是在小梁丰富的部位。在全国妇女健康研究中，FMP前5年至FMP后5年累积的10年腰椎（LS）BMD损失为10.6％。绝经期（MT）期间损失了7.38％。累积股骨颈（FN）BMD损失为9.1％；过渡期间损失了5.8％。骨小梁评分是预测骨折独立于BMD的骨微结构的替代指标，比MT下降了6.3％。尽管在幅度上小于使用区域BMD所观察到的值，但使用复合强度指数和髋部几何形状标记估算出的骨强度也有所下降。
低LS BMD，高N-端肽水平，低雌二醇和25羟维生素D和积极的骨折史是MT骨折的重要危险因素。MT期间骨转换的更快增加预示着未来的骨折将独立于BMD，并且可能有助于确定需要短期抗吸收治疗以降低骨折风险并保护骨骼的女性。
9. 选择第25章-男性骨质疏松症：相似之处和不同之处是什么？
MichaëlR. Laurent，Evelien Gielen，... Dirk Vanderschueren
页589 - 632
摘要
男性是预防骨质疏松症发展的保护因素，但男性面临更高的屈曲风险，更高的死亡风险和更高的治疗差距。因此，男人对骨质疏松症的疾病负担做出了很大贡献。本章旨在回顾我们对男性骨质疏松症的流行病学认识的最新进展，男性骨质疏松症和骨折少见的原因，性类固醇（雄激素和雌激素）以及其他因素如何调节男性骨代谢并促进骨骼性二态性以及男性骨质疏松症的诊断和治疗。我们着重于男女之间的异同。我们的工作旨在促进对男性骨质疏松症的理解，绝经后女性的骨质疏松症与男性骨质疏松症非常相似。
10. 选择第26章-跌倒作为骨折的危险因素
莎拉·贝瑞（Sarah D. Berry）和道格拉斯·P·基尔（Douglas P.Kiel）
页633 - 646
摘要
大多数骨质疏松性骨折发生在跌倒的背景下。本章回顾了老年人常见的跌倒的慢性危险因素，包括肌肉力量，平衡和步态受损，视力受损，合并症以及许多类药物。急性疾病，药物治疗和环境因素通常是促使这些高危人群下降的诱人事件。在社区环境中有效减少跌倒风险的干预措施包括提高强度和平衡的个性化练习，太极拳，针对跌倒高危人群的家庭危害评估，去除精神药物，补充维生素D，多学科治疗干预措施，以及某些基于鞋类和足病治疗的干预措施。在疗养院里 只有团队发起的多因素干预措施和补充维生素D才显示出降低跌倒风险的希望。尽管没有数据表明这些干预措施也降低了脆性骨折的发生率，但如果减少跌倒次数，则骨折的可能性有望降低。未来减少骨质疏松性骨折的努力不仅应集中在骨矿物质密度上，而且应集中在减少跌倒的措施上。
11. 选择第27章-身体特征和生活方式因素对骨密度和骨折的影响
杰里·尼维斯（Jeri W.Nieves）
页647 - 668
摘要
非骨骼危险因素可能会影响骨矿物质密度（BMD），骨折风险或同时影响这两者。这些因素属于身体特征的一般类别[性别，身高，体重和体重指数（BMI）]和生活方式因素（吸烟和酗酒）。性别相关的骨折率差异可能与体型或微结构差异有关。与男性相比，随着年龄的增长，女性的骨小梁质量和皮质厚度的损失更大，皮质的孔隙率更高。体重和BMI与BMD呈正相关，与骨折率呈负相关。瘦体重可能是绝经前骨量的重要决定因素，但脂肪量与绝经后BMD密切相关。肥胖与骨量增加和骨质疏松症相关骨折的发生率降低有关，但是某些骨骼的骨折，例如肱骨和脚踝骨折，可能以更高的速率发生。在肥胖的个体中，需要减肥以降低合并症的风险，但这可能对骨骼有害。吸烟和过量饮酒会对骨骼产生不利影响，而适度饮酒会增加BMD。
12. 选择第28章-即将发生的骨折风险和骨折后的残疾
杰奎琳·R·中心和达娜·布留克
页669 - 691
摘要
骨质疏松性骨折代表着全球范围内日益严重的公共卫生问题。骨折不是良性的，与未来骨折，残疾，失去独立性和过早死亡的重大风险相关。本章回顾了即将发生的骨折风险的流行病学及其相关结果，包括残疾，机构化和过早死亡。
即将发生骨折的危险主要发生在先前的骨折之后。几乎所有类型的骨折都至少具有两倍的后续骨折风险，而这种风险在初次骨折后的前两年最高。除了增加即将发生骨折的风险外，所有骨折都与严重的残疾和过早死亡有关。虽然这些结果对于髋部和椎骨骨折而言更糟，但非髋关节和非椎骨骨折由于其高患病率（占所有骨折的> 50％）而导致更大的人口负担，并占总超额死亡率的40％。抗骨质疏松症治疗不仅可以降低骨折风险，还可以降低死亡率。
13. 选择第29章-骨质疏松症的经济学
安德里亚·辛格（Andrea J.Singer）
页693 - 704
摘要
在美国，超过5300万人患有骨质疏松症或骨量低，使他们的骨折风险增加。由于骨质疏松性骨折的费用，目前骨质疏松症的临床和经济负担很高。该费用包括直接医疗费用，例如住院治疗，熟练护理设施的护理，门诊就诊和药物治疗，以及与生产力损失和非正式护理有关的间接社会费用。骨质疏松症的负担可以通过骨折的一级和二级预防来减轻。由于新的骨质疏松性骨折后的后续骨折的发生率和费用特别高，因此即使仅适度地预防随后的骨折，也可以节省大量成本。
6. 第六部分：骨质疏松症的一般病理生理
1. 选择第30章-骨骼异质性和骨骼重塑的目的：对理解骨质疏松症的意义
第30章-骨骼异质性和骨骼重塑的目的：对理解骨质疏松症的意义
AM Parfitt
页707 - 725
摘要
骨骼细胞通过四个过程影响其结构：生长，修复，建模和重塑，最后一个过程是成年骨骼中骨骼组织更新的基础。生长和修复的目的是显而易见的。模型化可以使骨骼适应机械负荷的变化，而模型化可以使骨骼生长中的小梁增厚，这在青春期最为有效。但是，为什么在生命中需要定期更换以维持在死亡后可以存活数千年的组织呢？对骨骼感兴趣的大多数人，无论是作为医生，作为临床研究人员，还是作为基础科学家，对这个基本问题都表现出很少的兴趣。许多文章和书籍章节都讨论了该法规骨骼重塑，但至少在生理意义上的调节暗示了目标。通过自然选择可以优化生物学中任何调节过程的目标值。已经开发出了确保检测到偏离目标并执行纠正措施以恢复目标值的机制。从这个意义上讲，可以调节体温，细胞外液重量克分子渗透压浓度，组织氧张力和无数其他生理量，但是只有在识别出靶标的存在并确定其精确性质后，才能确定调节机制。是否有针对骨骼重塑的目标或受重塑影响的某些骨骼特征的目标？
2. 选择第31章-骨骼重塑的演变和当代角色
保罗·科斯特纽克（Paul Kostenuik）
页727 - 772
摘要
在整个生命中，陆生脊椎动物和水生哺乳动物的骨质都在不断地重塑。破骨细胞以动员骨骼钙的方式吸收矿化的骨基质，然后成骨细胞用胶原基质重新填充吸收空间，该胶原基质在矿化并获得生物力学刚度时会结合细胞外钙。通常认为，此过程的主要目的之一是更新骨基质，这可能通过修复微损伤或其他方式促进生物力学完整性。然而，大量的实验数据表明，重塑抑制剂可增加而不是降低动物的骨强度，同时降低低骨量患者的骨折风险。在试图解决这一悖论时，本章提出，矩阵更新不是骨骼持续重塑的重要功能，而钙稳态是其最初的主要目的。比较生物学表明，重塑起源于鱼的带有牙齿的骨头，其四足动物的后代将在整个骨骼中应用该特性以提供稳定的钙供应。重塑特征被选用于其他目的，包括骨骼修复和消除欠载的骨组织。重塑的生物力学益处是真实的但不是间接的，这是基于对吸收空间的补充，它允许重塑满足代谢需要，同时最大程度地降低骨骼强度的损失。
3. 选择第32章-雌激素缺乏症和骨质疏松症的发病机理
Sundeep Khosla和Roberto Pacifici
页773 - 797
摘要
雌激素缺乏症是绝经后骨质流失的关键原因，并且导致男女年龄相关的骨质流失。在细胞水平上，雌激素作用于多种细胞类型，包括T细胞。雌激素缺乏与骨髓T细胞肿瘤坏死因子的产生有关，这增加了核因子κB配体诱导的破骨细胞生成的受体激活因子。此外，雌激素缺乏会改变T细胞与基质细胞之间的调节性串扰，从而导致基质细胞产生破骨细胞生成的细胞因子的产量增加。雌激素对钙代谢也有间接的积极作用，其缺乏会降低肠道和肾脏对钙的吸收。此外，雌激素是男性骨骼代谢的主要调节剂，甚至在正常睾丸激素水平的情况下，雌激素水平过低也会增加骨折风险。因此，尽管骨质疏松性骨折的原因是多方面的，但雌激素缺乏在男女两性骨质疏松的发病机理中起着重要作用。
4. 选择第33章-细胞因子与骨质疏松症的发病机理
约瑟夫·洛伦佐
页799 - 831
摘要
传统上认为细胞因子和造血生长因子是免疫细胞和血细胞的发育和功能的调节剂。然而，已经发现数量不断增加的这些因素在健康和疾病中对骨细胞和骨骼的发育具有重大影响。另外，在动物模型和患者中，几种细胞因子都与骨质疏松症的发生直接相关。为了了解调节骨细胞的机制以及在疾病状态下骨细胞如何失调，有必要了解细胞因子和生长因子对成骨细胞，破骨细胞和骨量的多种作用。本章提供了广泛的参考资料，对该主题进行了概述，以便在需要时提供
5. 选择第34章-骨骼和脂肪
弗朗西斯科·贾·保拉（Francisco JA de Paula），英格丽·迪克（Ingrid Dick-de-Paula），克利福德·J·罗森（Clifford J.
页833 - 846
摘要
骨骼和脂肪组织通常被分别确定为涉及矿物质和脂肪储存的部位。有力的证据表明，脂肪组织和骨骼的重塑是由复杂而动态的网络（包括中枢神经系统，内分泌和旁分泌/自分泌成分）编排而成的。脂肪细胞和骨细胞整合在饱腹感，能量存储，胰岛素分泌和敏感性的控制中，以及在骨骼强度的维持中。一方面，骨质疏松症和肥胖相关疾病的患病率上升，另一方面，人们认识到将骨骼与代谢变化联系起来的常见机制表明，肥胖/代谢综合征和骨质疏松症可能是相关的疾病。由于脂肪组织的异质性行为，这种相互关系的复杂性是独特的，即皮下与内脏，白色与棕色，以及参与骨骼重塑的细胞的多样性（成骨细胞，破骨细胞和骨细胞）。本章旨在向读者介绍有关脂肪细胞和骨细胞之间的生理整合以及调节骨和能量代谢的激素因子的作用。
6. 选择第35章-骨骼，肌肉和肌肉减少症
克里斯汀·比弗斯（Kristen M.Beavers），莫妮卡·C·塞拉（Monica C.Serra），...丹妮丝·K·休斯顿（Denise K.
页847 - 873
摘要
在整个生命周期中，肌肉和骨骼在形式和功能上都紧密相连。需要更好地了解肌肉和骨骼之间的相互作用，以优化预防和治疗策略，从而减少肌肉骨骼疾病（如肌肉减少症和骨质疏松症）的负担。在本章中，我们首先从机械到生物学的角度研究肌肉和骨骼之间的相互作用。然后，我们讨论了与年龄相关的肌肉和骨质流失的临床意义，并简要概述了用于评估临床和研究环境中的肌肉减少症的技术。最后，我们总结了目前可用的基于药物和生活方式的干预措施，重点是肥胖如何影响肌肉减少症和骨质疏松症。
7. 选择第36章-子宫内以及婴儿期和儿童期的骨矿物质采集
琳达·迪梅格里奥（Linda A.
页875 - 909
摘要
骨量是骨大小和矿物质密度的复合物，是骨强度的决定因素，是在骨骼生长和发育过程中获得的。尽管高达85％的骨量是可遗传的，但是遗传多态性解释了健康个体中仅一小部分骨量变化。许多其他因素会影响婴儿期和儿童时期的骨骼获取，包括性别，钙摄入量，维生素D状况，身体活动，肥胖和青春期。此外，研究还强调了子宫内环境和孕产妇因素（如孕产妇吸烟，体力活动和营养）对胎儿骨骼获取和长期骨骼健康的重要性。动物促钙激素敲除模型为胎盘钙转运机制提供了重要见解，而流行病学研究提供了洞悉胎儿发育，婴儿期和童年时期骨骼获取终生意义的见解。最后，随机临床试验表明，体育锻炼和钙摄入量会影响小儿骨骼的获取。
8. 选择第37章-儿童和青少年的骨质疏松症
Nat Nasomyont和Catherine M.Gordon
页911 - 950
摘要
在过去的二十年中，对小儿和青少年骨骼健康的兴趣日益浓厚。人们越来越认识到，青春期是骨骼积聚的关键年份，因为在成年青年时期可以达到峰值骨量。青春期骨密度和强度的提高最终会影响整个生命周期内骨折和骨质疏松的风险。本章讨论了儿童遗传性和后天性疾病可能损害骨骼密度和强度发展的机制，并回顾了目前诊断，治疗和预防儿童和青少年骨骼和矿物质疾病的方法。
9. 选择第38章-绝经前妇女的骨质疏松症，怀孕和哺乳
Nandini Nair，Minghao Liu和Adi Cohen
页951 - 968
摘要
尽管绝经前几年出现骨质疏松的情况非常少见，但这段时间内的骨折可能会导致严重的发病率。绝经前妇女的诊断标准与绝经后妇女的诊断标准大不相同，并且对骨矿物质密度（BMD）测量的解释也不同。在绝经前妇女中，对BMD的解释必须同时考虑到骨质积聚峰值的时机和与生殖事件有关的预期变化。该人群的评估重点是寻找可能导致骨脆性和骨质流失的继发性/病理性原因。一些妇女经过广泛评估后未发现病因，可能患有骨质疏松症的主要形式。它们还可能表现出在初始评估时不再存在的病理状况或药物暴露的影响。绝经前骨质疏松妇女的初始治疗应尽可能解决潜在的继发性原因。一些妇女，尤其是患有多发性或反复性脆性骨折或持续性骨丢失的妇女，可能会从医疗中受益。通知药物治疗决策的数据稀少；这项研究通常很小，并且很少提供有关治疗干预对骨折风险的影响的证据。
本章讨论了绝经前骨质疏松症的流行病学，分类和评估，以及绝经前患者采用双X线吸收法测定BMD的独特注意事项。本章还将讨论对该人群进行药物治疗的注意事项。
10. 选择第39章-骨与微生物组
罗伯托·帕西菲（Roberto Pacifici），L。Lawenius，...克莱斯·奥尔森（Claes Ohlsson）
页969 - 988
摘要
肠道菌群（GM）可以被认为是一个独立的高代谢活性器官，它具有比人类基因组更多的基因，并且与人类基因组相反，微生物组正在迅速适应环境变化。使用无菌小鼠，抗生素，益生菌或益生元进行的动物研究共同表明，GM是啮齿动物骨骼内稳态的重要调节剂。GM调节骨骼稳态的主要已知途径包括免疫系统，肠通透性，短链脂肪酸，钙吸收和血清胰岛素样生长因子1的参与。最近两项安慰剂对照的随机临床试验表明，益生菌治疗具有调节人类骨骼质量的能力。术语骨微生物学用于微生物群在骨骼健康中的作用的迅速兴起的研究领域，我们预计该研究领域将在未来几年中继续扩大。
