低血压讨论

莱克特医生： （一）根据病史进行系统回顾：

1.循环系统：①阵发性、体位性低血压+心悸+头晕/晕厥；②于1年前有类似低血压症状，有心梗+PCI术史；③存在心功能不全（EF↓+BNP↑）；④液体疗法、地高辛强心无效，中等剂量多巴胺（8μ）效果欠佳，低剂量去甲肾（估测0.1μ）可维持但停药不耐受。

2.消化系统：①腹痛+消化道出血；②有糜烂性胃炎史。

3.泌尿系统：①尿痛；②存在CKD。

4.内分泌系统：空腹血糖稍高，甲功、皮质醇（-）。

5.呼吸系统、血液系统、神经系统：（-）。

（二）病因剖析：

1.低血压的原因？

按休克的始动环节分析：

①循环血容量不足：失血、失液、烧伤等所致低血容量性休克。

②血管舒缩功能异常：过敏、脓毒症、神经源性、内分泌代谢障碍等所致低阻力性或分布性休克。

③心脏泵功能异常：心肌梗死、心肌病所致心源性休克，气胸、心包填塞、流出道梗阻所致梗阻性休克。

我认为该患者低血压原因是血管阻力异常＞心脏泵功能异常＞＞＞血容量不足。理由如下：

a.无明显失血、失液证据，尿量可，经补液处理无好转，BNP升高，低血容量可能性不大，甚至有容量过负荷的可能。

b.既往曾有心梗+PCI术病史，心脏彩超EF降低，存在心泵功能障碍，但并无明显肺循环、体循环淤血表现，因此可能不是低血压的主要原因。

c.强心无用、缩管有效：多巴胺（8μ）主要激动β1受体+地高辛强心无效，去甲肾（0.1μ）主要激动α1受体收缩血管可维持正常血压，提示血管张力低下。

血管活性药作用机制[Cited by 2017 AHA:Contemporary Management of Cardiogenic Shock]

2.低血管张力的原因？

病史不支持过敏、脓毒症、神经源性等情况，重点分析内分泌代谢障碍：

①肾上腺皮质功能不全？：糖皮质激素对儿茶酚胺有允许效应，盐皮质激素有水钠潴留作用，肾上腺皮质功能不全导致糖、盐皮质激素缺乏，出现低血钠、高血钾、脱水、低血压等表现，但患者无失盐表现，查皮质醇正常，目前不支持，应进一步查醛固酮、肾素活性等。

②肾上腺髓质功能不全？：肾上腺髓质分泌儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素等），作用于α1受体收缩血管，作用于β1受体增强心肌收缩力、增快心率，因此儿茶酚胺不足可出现血管阻力下降、心泵功能降低。

③血管升压素缺乏？：血管升压素由下丘脑分泌，作用于血管平滑肌V1受体，可强烈收缩血管，缺乏可导致血管阻力下降、低血压，但血管升压素AKA抗利尿激素（ADH），ADH缺乏会伴有尿崩，患者病史不支持。

④扩血管物质增多？：如舒血管肠肽、肾上腺髓质素等。

3.肾上腺髓质功能不全+扩血管物质增多的原因？

嗜铬细胞瘤：《9版内科学》Page 711

4.腹痛、血便的原因？

一开始我也以为和既往的糜烂性胃炎有关，且症状轻微、血便可缓解，因此并无过度关注，重点在罕见的以低血压为特征的嗜铬细胞瘤，然而在《以低血压为特征的嗜铬细胞瘤1例报告》一文中有意外收获，同样伴有消化道出血，是共性还是巧合？

继续以“嗜铬细胞瘤、消化道症状、消化道出血”为关键词在PubMED中检索，发现居然首例手术切除的嗜铬细胞瘤患者是以腹痛为主诉的，并且约有1/3的嗜铬细胞瘤患者伴有消化道症状（腹痛、出血甚至穿孔）

（三）诊断及处理：

综上，我考虑患者诊断为嗜铬细胞瘤，并且猜测患者既往应有高血压病史，不排除曾因儿茶酚胺性心肌病所致心肌梗死，随访患者建议进一步查血、尿儿茶酚胺及腹部CT，若出现肿瘤出血、坏死加重则有再次休克甚至猝死风险。