眩晕学习笔记——前庭眼反射

概述：

日常生活中人们离不开各种形式的运动，包括自身人体的运动（如行走、跑步、跳跃等等）和视觉目标的运动（如车来车往、人来人往等等）。人们通过各种运动完成和满足生活的基本需要，通过不同的眼球运动在各种不同的运动过程中及时捕捉到视觉目标。只有看清楚运动中的目标，才能产生有效的躯体运动同时保持平衡。

以双眼球运动是否一致为标准，分为协同性及非协同性眼球运动。非协同性运动指双眼球运动方向不一致，即异向运动，用于维持立体视觉；协同性运动指双眼球运动方向一致，根据功能又可分为扫视、跟踪、前庭眼反射。

1.扫视：一种快速跳跃式的眼球运动。当视觉目标突然出现时可通过启动快速跳跃式眼球运动迅速捕捉到目标，使其在视网膜中心凹迅速成像，即刻看清物体和目标。

2.跟踪：一种慢速而平滑的眼球运动。当平稳移动的视觉目标出现时，可通过启动慢速眼球运动，使物体影像随着移动，始终保持在视网膜中心凹上，始终保持清晰的视觉。

3.前庭眼反射：人体自身运动时，通过前庭眼反射启动可与自身运动或头动相匹配的眼球运动，使视靶停留在视网膜中心凹，从而使人们在运动的同时还能看清目标。

通常进行的眼球运动检测分为两大类：前庭—眼动和视觉—眼动。前庭—眼动是由耳内前庭终末感受器感受自体运动而介导的眼球运动，如在人体运动或头动时通过前庭眼反射看清视靶。视觉—眼动是由视觉系统感受视觉信号而介导的眼球运动，如在人体或头不动的情况下通过快速（扫视）或慢速（跟踪）眼球运动看清运动中的视靶。在对前庭功能的检测中，最为主要的一种方法就是通过刺激内耳前庭终末感受器引发前庭眼反射后，记录和分析产生的眼震。

前庭眼反射VOR：

VOR有两条通路，分别是直接通路和间接通路。

一、VOR直接通路：由3个神经元构成，是从前庭感受器至眼球运动效应器之间的初级反射弧。第一个神经元是由Scarpa神经节细胞构成的前庭神经，其接受三个半规管和两个耳石器的毛细胞产生的关于运动的信息，并将信息经桥小脑角传至脑桥的前庭神经核。第二个神经元是前庭神经核内的PVP神经元，其在接受前庭神经传递的运动信息后，直接将信息传递并终止于眼球运动神经核团。第三个神经元是眼球运动相关的神经核团，包括位于脑桥的展神经核、位于中脑的动眼神经核和滑车神经核，再由这些核团发出信息至相对应的眼肌，产生VOR慢相眼动。

这条通路是一个基础反射，只产生VOR慢相眼动，不产生前庭中枢机制介导的其他眼动，传递的主要是速度信号。因此传递信号速度快、时间短，传入与传出呈直接比例关系。

二、VOR间接通路：这是除上述三个神经元外，还需要前庭中枢机制参与介导才能完成的反射。例如需要中枢结构参与引起快相复位、参与延长低频VOR反应、使大脑感知到正在发生的运动等等。

区别于直接通路，间接通路传递信号速度慢，时间长，由于中枢结构的介入使得传入与传出信息不成直接比例关系。通过诱发眼震方式的前庭功能检测大多由VOR间接通路介导。

前庭中枢结构的机制，涉及多个部位：

1. 速度储存中枢（VSI）介导的速度储存机制：长期以来对VSI缺乏足够的认识。前庭终末器官对低频低速旋转的反应非常短暂，在达到常速后约7秒后便消失，因此在低频运动下无法持续足够时间，需借助速度储存机制使反应时间提高3倍达到21秒左右。参与VSI的结构有MVN、SVN、HPN及前庭联合。小脑结构（小结叶—舌叶）参与对VSI的稳定性调节。这些结构受损可使VSI减弱或增强，表现为眼震时间常数缩短或延长。通过速度储存低频低速的前庭活动来延长反应使脑感受到低频旋转，即使前庭外周的刺激已经停止，仍可以通过释放储存的速度信号来代偿低频常速的前庭反应。旋转后眼震就是速度储存机制的释放效应。低频的旋转试验可以观察速度储存，而用高频的角加速度刺激则可使速度储存“失效”，可了解哪侧前庭感受器存在功能改变，这就是为什么通过使用高频高速转椅可以实现前庭损伤的定侧诊断，这是传统的低频低速转椅达不到的。因此在临床前庭功能检查中引入VSI的检测是有实际意义的。

2. 脑干反射性快速眼球运动启动中枢介导的快速眼球运动：包括PPRF介导的脑干水平反射性快速眼球运动和riMLF间质核介导的脑干垂直反射性快速眼球运动。这两条通路在上篇《前庭神经系统通路和前庭反射》中已经提到过，这里不再赘述。这个中枢介导扫视和眼震快相。

3. 神经整合中枢（NI）介导的固视眼位维持机制：脑干NI主要包括脑桥下端和延髓上端的MVN、SVN、HPN和中脑上端的Cajal间质核（INC）；小脑NI位于绒球—绒球旁叶/舌—小结叶，用于维持脑干NI处于最佳的性能状态。NI通过将速度信号有效转换为位置性张力信号以维持眼球在离心固视位置上。离心眼位固视障碍通常由NI病变造成，这是造成凝视性眼震的原因。

4. 前庭小脑介导的抑制性稳定机制：如前篇提到的，前庭神经除进入前庭神经核之外，还有部分直接抵达小脑，主要是小脑小结叶和舌叶。绒球—绒球旁叶和舌—小结叶发出抑制性信号至脑干NI，调节脑干NI和VSI系统的稳定性。因与前庭系统关系密切，这部分小脑结构统称为前庭小脑，其主要作用是维持各种前庭反射和脑干中枢机制的稳定性。一旦前庭小脑功能出现障碍，表现为前庭系统的不稳定，如前庭反应延长、VOR亢进等等。

总结：

综合上述就解释了为什么在临床实践中观察到异常的眼震要高度警惕存在中枢病变的可能。由外周前庭介导的正常的VOR是有明显特点的：眼震的方向和形式稳定、眼震的节律规律、固视后眼震减弱、可与头位改变相关、在扫视或追踪时相对保留、符合亚历山大定律等等。

对异常眼震的分析可以在很大程度上帮助我们确定中枢损伤的大致范围，例如：

1. 下跳性眼震（DBN）：是一种跳动性眼震，快相向下，下视时加重。其病变部位在前庭小脑，小脑后部中线（绒球或副绒球）和颅颈交界区。

2. 上跳性眼震（UBN）：当眼球原位时，跳动性眼震快相向上，上视时加重。其病变部位为前半规管和（或）耳石上行通路，中脑，结合臂，桥脑中脑交接或桥延交界舌下神经周围核，延髓，被盖腹侧，小脑蚓部前部。

3. 周期交替性眼震（PAN）：当眼球原位出现左右方向交替的自发性眼震，共轭、水平跳动性眼震，快相向一个方向持续 1-2 分钟，10-20 秒钟的间隔期无眼震，之后眼震方向变为另一个方向持续 1-2 分钟，重复循环。出现周期性随眼震时左右转头可减弱眼震和眼颤。常见于小脑小结叶损害速度储存，也可存在于某些眼部疾患。

4. 反跳性眼震（RN）：常见于小脑疾病，少见于限制性眼外肌疾病。

5. 分离性眼震：损害了MLF。

6. 跷跷板样眼震：常见于延髓至中脑上部损害。

7. Brun’s眼震：由NI和前庭功能联合损害所致。

先天性眼震也需要引起足够的关注：虽然多数认为先天性眼震是由于固视反射或固视功能的发育不良所致，但其真正原因尚不明确。其有较强的遗传性，常染色体、性染色体显性和隐性遗传方式都有报道，但以性染色体显性遗传方式较多。

此外眼性眼震和功能性眼震也要重视。