（敌草快中毒专家共识解读）百草枯中毒阴影下的敌草快中毒
“严重脱离临床的专家共识！”
感觉要掀开一段不堪回首的往事，故事有点长，但是应该值得一读。
通过这个故事告诉你一个完整的敌草快诊断及治疗史。
故事要从2018年5月4号7：00谈起
当时还早，没起床，电话响起，接通电话，“主任让你立刻到医院。”。
挂断电话，还没反应过来，从床上跳下来，穿好衣服，骑上电动车，飞快赶到医院。
7点20
夜班医生汇报给我的内容是，“患者，女，38岁，昨天17点35以口服敌草快20ml，由当地医院转入我院，于今晨1点30出现烦躁、血氧下降，给予呼吸机辅助通气，吸氧浓度100%，氧饱和度90左右。”
当年对敌草快的了解很少，但是20ml导致快速病情快速进展的确实很少，即便如此，为什么大早上叫我到急诊？
根据夜班的汇报，病人已经很重，中毒科死人很正常，为什么要叫我来？
抬头看墙上的钟表，当时还不到八点，不到接班的点，原想找个地方坐一下。
刚要坐下，主任来了，喊我到办公室。
主任，“这个病人是…医院影像科主任的对象，自己是官员，和单位领导闹矛盾，自杀。当地医院的院长和书记已经来了，你熟悉一下病人的情况，一会…院长都会到交班室，你汇报一下情况。”
“知道了，老师。”
回到医生办公室，变得很烦躁，为啥夜班接诊，夜班抢救，最后让我向领导汇报情况？
烦也没用，去了急诊科留观
看这个病人。
呼吸机依然给予患者100%，病人血氧饱和度90%，这！
当时作为急诊科医生，还算是新人。
作为中毒科医生，这种病人很常见，广泛肺纤维化的百草枯中毒。
但是敌草快名字就不是百草枯，当年还没有禁百草枯，更不可能假冒。
并且病情进展速度太多，和百草枯相似，从服毒到呼吸衰竭仅用了1天的时间。
当时站在病人面前，习惯性的听诊双肺，百草枯肺早期是那种小湿罗音，听得次数多了就很好判断。
但是当听诊器放到病人腋中线偏第五肋间的地方，能听见水开锅的声音，听诊双肺绝大多数都是这个声音。
当时年轻，但是确实经过了五年本科学习，第一反应，急性肾衰补液速度过快会导致急性肺水肿。
其实诊断肺水肿仅仅依靠直觉就行，很形象，那也是我第一次诊断肺水肿。
我诊断完肺水肿，身边的一位医生说，“强心利尿扩血管”！
我这才知道原来这套还适合于急性肺水肿。
我顺便补充了一句，“床边血液净化。”
时至今日，我当时确实不知道急性肺水肿那么难抢救。
继续！
很快，确诊后，确定治疗方案，上四楼办公室向两家医院的领导汇报病人病情。
如实说，“病人敌草快中毒后，出现急性肺水肿。”
汇报完之后，两边医院领导要求积极抢救。
写着，感觉被完全带入当时的场景。
回到三楼留观室站在病人床边。
病人对象问“到的怎么了，为什么这么重？”
“病人应该是肺水肿。我预约了床边胸片，一会到。”
这句话说完，病人对象安静了很多。
当时全在想如何抢救病人，也没细想。
病人血氧饱和度，100%纯氧才能保证到90左右。
停了所有液体，利尿剂没法用，一点尿没有，上了血滤机。
这个病人的抢救教会了我很多。
即便无尿，我也给予了80速尿静推，200速尿微量泵。
液体选择了静滴地米，如百草枯中毒一样80地米。
血滤机采取了在血压稳定的情况下，一小时800ml，这个脱水量是之前从不敢尝试的。
病人的生命按照小时算，每样治疗我的想法也是必须每小时给我一个回馈。
可是事与愿违，做这些患者肺部啰音没减少 。
回顾了病人夜间的液体量，葡萄糖脂肪乳居多，2000ml左右，和说的一样，糖对肺脏不友好。
急性肾衰，补糖，补的全是水，全会进入肺脏。
回顾夜间的抢救，病人烦躁时没有明确原因，也没有听诊双肺直接给予了镇静。
镇静后持续补液，出现血氧下降给予呼吸机，这就是夜间的处理。
这也是我不愿意回忆这次抢救的原因。
继续！
站在病人面前接近十点，一点好转的迹象没有。
听诊双肺依然全是湿罗音。
家属问“还有没有好办法吗？”
“有一个确诊方法，也可能有效。”
这就出现了一个经典的视频，在家属在场的情况下，给予了患者吸痰。
没说到的点，为了维持患者氧和，给予了患者很高的peep，20以上。
所以这种吸痰，必须刺激患者咳嗦才能吸出。
继续。
把吸痰管放入足够深后，患者咳嗦，吸出大约50ml，粉红色水。吸出大量粉红色水后，患者氧饱和度升到100。
此后下达医嘱，每半小时吸痰一次，每次都能吸出大量红色液体，下痰管后只要足够深，就能刺激患者咳嗦，就能吸出大量红色血水，每次量都约50ml，氧和也会随之好一些。
整体感觉，肺脏就像一个海绵，每次吸完，很快就又回满，总感觉体液和肺脏打开了一个通道。
床边胸片很快到达床边。
拍完胸片，病人的对象看到机器上的结果说，“唉，没办法了吧？”
很标准的肺水肿影像。
我这才意识到患者对象是影像科主任。
我看着病人对象“我努力。”
此后的事情，唉！
到下午的时候，病人在吸痰管的刺激下已经不在咳嗦，血氧也再也没有过100。
晚上八时，我下班离开时，病人已经快不行了。
此后夜班走了流程，下半夜病人过世。
回顾！
病人死于急性肺水肿，顽固低氧血症。
导致急性肺水肿原因是啥？
患者急性肾衰，未及时发现，镇静后给予了大量的糖水及脂肪乳。
谁导致了急性肾衰？
患者口服敌草快20ml！
那问题来了？
这个患者的死是否有意义？
是否就能确定敌草快中毒会导致急性肾衰？
这个病人已经死了，没法验证，此后的事情还有很长，慢慢讲。
我就假设了：敌草快会导致急性肾衰，且20ml就会导致。
再往后的事情，可能很多人就知道，因为我做过一个相关的演讲。
此后我尝试在百草枯中毒治疗基础上，制定了敌草快治疗方案。
激素地米80mg继续应用，灌流第一次继续。
但是不在坚持大剂量补液，发现患者肾衰后及时给予床边血液净化治疗。
那年的敌草快还是真的敌草快。
此后数例病人都很符合敌草快中毒的表现，全一样，第二天就发生肾衰，急性尿闭。
给予血液净化治疗，10天左右肾功能恢复，安全出院，不存留后遗症。
当时治疗敌草快的自信心爆棚。
一条人命的经验，救回来很多病人，也许能弥补刚开始对敌草快的无知，失去的一条人命的惋惜。
所以很确定，敌草快导致肾功能衰竭且仅会导致肾功能衰竭。
再往后的事情就是，正好被天津急诊年会邀请做病例汇报，也迎来了敌草快中毒的高光时刻。
当时总结了几份病例！
做了那个影响我很多的那个病历汇报。
18年的医生，对敌草快的了解还是，敌草快就是百草枯。
就像我站在急诊年会上说的，某医学院写的论文百草枯（敌草快），就这种表达都能上中华医学会。
继续，大家都知道的，病例汇报很难汇报出内容，所以我想了个小办法，我的目的反复多次强调，“敌草快会导致急性肾衰且仅会导致急性肾衰。”
效果很明显，在场的很多人记住了敌草快导致急性肾衰且仅导致急性肾衰。
继续！
此后的事情就是，动物实验也验证了敌草快可以导致急性肾小管坏死。
护理的硕士也拿了这些论文毕的业。
到达18年底又出现了一系列的敌草快中毒死亡病历，你们知道为什么吗？
随着百草枯被禁，敌草快里被放入了百草枯（或者直接用百草枯放入敌草快瓶子里），所以事情又变的复杂。
再怎么复杂，急救还要继续。
离床医学离床医学 +5丁当最后编辑于 2020-10-31 · 浏览 2.1 万
