【原创】中暑，可能比你想像的更加复杂——俱乐部3

当我们谈中暑的时候，我们常常会自觉不自觉地想到一些字眼，比如“夏天”，比如“高温”。产生这样的想法当然很正常，大多数情况下中暑确实与此相关。但是，如果我们对中暑的认识仅仅停留在“夏天”和“高温”这样的关键词上，在现实生活中，不免会遇到很多麻烦。今天，我想写一写关于中暑，那些不为人知的事情。

一．中暑和热射病的区分

按理说，这个没有什么好写的了。但实际上，有很多人并不完全清楚概念之间的内在关系。中暑可以分为轻症中暑，先兆中暑和重症中暑，而重症中暑又可分为热痉挛、热衰竭和热射病。我看到有些科普文章里面将重症中暑等同于热射病，其实不完全准确。所以，从概念上看，我们可以认为，热射病是中暑最严重的一种表现形式。

二．只在高温条件下才会中暑？

这个认识片面了。导致中暑的因素不是单方面的，湿度、日照、劳动强度、高温环境暴露时间、体质强弱、营养状况、水盐供给以及健康状况等等都与中暑有关。举个例子说一说。环境温度不高，如果湿度很大，同样可以发生中暑。怎么理解呢？水分可以通过蒸发离开皮肤表面汗液，但潮湿空气中的水分又会“融入”皮肤表面汗液，当这个过程达到动态平衡时，蒸发散热的功能就会失效。再举个例子。同样两个人，暴露于同样的环境下，并不意味着他们都会中暑，如上所述，中暑也存在很大的个体差异性。

三．中暑只发生在夏天？

我们可以认为中暑高发于夏天，但却不能说它仅仅发生于夏天。从本质上来说，只要客观上造成了人的体温调节失衡，都有可能导致中暑。举个例子，即使是在冬天，如果室内温度过高、空气流通性太差，我们同样可能发生中暑。推而广之，我们可以认为，只要构成了中暑发生的客观条件，中暑就可能发生，无问冬夏春秋。

四．吃药也会引发中暑？

答案是YES。

我刚才在上面讲到，只要客观上造成了人的体温调节失衡，都有可能导致中暑。而药物则可能通过多种途径增加中暑的风险性，现在具体说明如下：

（1）胆碱受体阻断药

主要是一些M胆碱受体阻断药，其导致乙酰胆碱无法与相应的受体相结合。在药理学中，我们已经知道乙酰胆碱能够促进由副交感神经支配的所有腺体（包含汗腺）的分泌，那么当这个过程被阻断了之后，可以预见出汗会减少，散热会减少，所以中暑的风险性增加。

（2）拟交感神经药

这一类药物主要通过促进多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的释放或阻止其重吸收来激活α和β受体。一方面使血管收缩，皮肤血流减少，导致散热减少。另一方面会提高肌肉兴奋性，肌肉收缩加强，导致产热增加。两个方面综合作用，那么当然，中暑的风险性会增加。

（3）抗精神失常药

吩噻嗪类药物（如氯丙嗪）可以抑制下丘脑传入神经，使下丘脑体温调节中枢功能受损，既抑制产热也抑制散热，导致体温随外界环境温度的变化而变化。假如刚好是在高温环境下，又因为下丘脑的代偿效应被抑制，就可以引起体温升高。那么，中暑的风险性显然大大增加。

（4）利尿剂

利尿剂的主要功能就是增加排尿量，如果这种效应太强，而补水又没有跟上，就很可能引起有效循环血量不足，降低心排血量，减少出汗。由此，中暑的风险性便增加。

（5）其他种类药物

抗组胺药（有抗胆碱的作用）、抗癫痫药（有报导抗癫痫药与体温调节损害有关）、β受体阻滞剂（降低心肌收缩，心排血量减少，出汗减少）等也可能会引起中暑。

全文小结一下：

第一，当我们谈中暑的时候，我们只谈“夏天”和“高温”吗？NO！我们谈的是与体温调节相关的那些事情。一切有可能打破产热和散热之间动态平衡的客观因素，都可能造成中暑。

第二，当我们谈中暑的时候，我们只谈外在的环境条件吗？NO!中暑不仅仅与外在的环境条件有关，还与自身条件有关，我们在上面已经讲到，中暑其实也存在很大的个体差异性。

第三，当我们谈中暑的时候，我们只谈外在的环境条件和自身条件吗？NO！我们还会谈一谈与吃药相关的那些事情。我们不能忘了，很多药物也是中暑的重要“帮凶”，因此需要慎之又慎！

最后，我想强调的是，中暑是多种因素综合作用的结果。我们应该具体问题具体分析。万万不可一刀切。