未来新型冠状病毒肺炎基础研究需要解决的一些问题

得益于党的指挥及全民参与，这场战“疫”正在向好的方向发展，可以说全国的“拐点”已经到来了，战役取得了阶段性成果。但想要彻底结束这场战役， 要素必须达到3点：1、武汉28天内无社区传播病例出现 （包括医院感染病例） 2、全国其他地方保证病例及密接接触者的100%管理 3、日本、韩国、新加坡等国外地区不出现社区流行  随着各地存量输入和家庭病例消化完毕，应急响应应该逐渐降级，尽快恢复生产生活和教育活动。 

但是，我们在基础医学方面还需要解决一些问题，这些问题都有可能对将来的疫情走势产和控制措施生影响。

1、目前病毒的主要传播机制仍然不明确  

飞沫传播是没问题的，但仍不是经典的空气传播（类似于麻疹、水痘、甚至流感），口水和唾液算不算飞沫？为什么要在飞沫前面加呼吸道几个字？ 到底如何实现大面积社区传播 绝不是飞沫对人这么直接传播引起的，这一点有很多流行病学证据。家庭内传播以飞沫为主 这个没有问题。社区传播应该是间接接触传播为主要模式的，这个必须研究清楚也得说清楚。否则无法正确防控和科学防控。粪-口这个就不说了，肯定能够传播，但传播效率低下。

呼吸道传播、消化道传播、粪口传播 直接传播 间接传播 这几个概念，很多人还是没有搞明白，包括很多专家。

2、病毒变异监测的问题

这个可能做的研究者不多，但非常重要。（1）病毒是不是存在返祖现象 （存在隐性感染者造成传播后的重症死亡病例）， 观察哪个（些）核苷酸发生了变异进而搞清楚决定毒力的基因片段 。（2）传染力的变异（真正转化为经典呼吸道传染病的风险），观察集体单位暴发病例，是否与首发病例或以前的病例基因序列发生了变化。（3）是否存在其他变异导致外界抵抗力的变化。 

3、评估宿主动物的易感性及传播力问题

包括家畜、家禽、常见宠物、老鼠及其他野生动物及驯养动物，评估转为自然疫源性疾病的可能性。

4、详细的病原学外界抵抗力资料

5、危重症及死亡病例基因多态性问题

深入研究家庭聚集性危重症及死亡事件

6、探讨病毒再次发生重组的可能性

用既往人间流行的229E HKU1 OC43 NL63 SARS-CoV Mers-CoV及其他动物间流行的冠状病毒进行人工重组试验，探讨今后可能面临的再次流行风险，早做准备。

想留下几个问题供大家讨论：

1、病原学和疾病的命名问题

这个病毒和疾病的命名方法就很不科学、甚至说没有规划。MERS、SARS 、SARSr、NCP、2019COVID n-CovV SARS-CoV SARS-CoV2 MERS-CoV 这几个大家都能讲清楚是什么关系么？ 别忘记还有一个非典型肺炎和传染性非典型肺炎

要是让我命名，我把教科书全改了 这几个病都合并叫传染性非典型肺炎，病原学参照手足口病的描述  同理还有流感禽流感一大堆乱七八糟的命名，省着农业部和卫健委老打架

2、关于重症的死因和治疗手段（纯探讨啊，错误的话请纠正我）

虽然病理结果还没有出 但我想猜一下 这个病的主要的直接死因应该是：1、脓毒症或脓毒症休克继发的 凝血功能异常--脑出血脑疝形成   或难以纠正的乳酸酸中毒-MODS  2、暴发性心肌炎   3.脑干损伤导致的神经源性肺水肿或心跳骤停或呼吸衰竭？

基础疾病是叠加因素

如果是由于肺泡氧合能力下降 而其他器官功能暂时良好 导致的 在乳酸升高初期使用ECMO应该是有效果的

如果是炎性介质（因子风暴）引起的，用李院士的看家本领人工肝应该能有效果

如果是暴发性心肌炎 貌似看运气了吧  用丙球也不一定管用是不是？

还有什么继发感染、肠道菌群移位、应激性溃疡等一系列问题 反正得想办法解决脓毒症 

———————————————————华丽的分割线 以上的救治的可及性比较差 也许重要人物可能会享受到

唯一的共同点就是，危重症或死亡病例样本的病毒载量应该很高，所以早期抗病毒治疗（具体什么时候用、谁用）才是减少危重和死亡病例的重要手段。但这又陷入了一个死循环，应当迫切找到一些能预测预后的marker来评估，另外磷酸氯喹、法匹拉韦、和瑞德西韦还有些希望可以用，虽然可能不是特效。

一个有意思的报道： 金银潭医院的院长宣布用中药灌肠治疗重症或危重症患者，取得了良好的效果，我想说的是可能不是中药本身的作用，而是灌肠起了作用。灌肠可以净化肠道菌群，甚至降低肠道中病毒负荷，还可以降低肠道毒素的吸收，这些可能都有利于疾病。