（原创）如何抢救DIC的病人？
患者男 61岁 农民
因腹痛腹泻全身酸痛进行性加重5天入院
5天前病人无明显诱因出现上腹部疼痛，呈绞痛，无转移性右下腹痛，腹泻，为水样便 每日3～4次，为水样便，无脓血便，排便后腹痛缓解，伴全身酸痛无力，无发热，无寒战，无头晕头痛无其他不适，无特殊处理，症状进行性加重，半天前出现全身乏力，不能行走，无意识丧失，无头晕头痛。入当地医院，血小板8，转入我院急诊辅助检查如下：
查体：T36.8 R40 P90 BP 85/55
中年男性，发育正常，正力型，营养良好，神志清，推入病房，自主体位，查体合作，全身多处皮肤溃疡，已结痂，无渗血渗液，多处皮下瘀血，四肢皮温低，可见花斑，全身皮肤粘膜黄染，双侧瞳孔瞪大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。
四肢末端皮温降低明显，足背动脉桡动脉不能触及。
其他体格检查无异常（入院时病人能配合查体）
2月2号21点我到达医院
病人转入单独房间抢救
这个入院诊断不明，初步诊断：感染休克、脓毒血症、急性肝损伤、横纹肌溶解、急性肾功能不全、代谢性酸中毒、高血压、电解质紊乱、血小板减低、脑萎缩
接诊病人后，病人的病史和经常接诊的重症感染相似，以消化道症状入院，后出现脓毒症、脓毒症休克、DIC，这个病人我个人认为已经步入DIC期。
我一直感觉对界定休克意义不大，在这个病人可以说是休克早期（血管收缩，维持中枢供血），但是四肢的情况及实验室检查更像是晚期DIC期，或者这个人的四肢、肾脏、肝脏从休克早期直接进入休克晚期。
争论休克期，我一直感觉真的没意义，因为很困难，针对这个问题，我想了个办法，就是分别界定各个脏器及四肢的所处的休克状态，给予治疗。
即便如此，我当时抢救措施出现了一系列的错误。
抢救开始：
当时接诊是主任，主任说有的救，我说很难，能活2天算是成功。
到达科室看着化验单，主任问我“你感觉是什么病？”
我，跑去问病人，“是否有视物模糊？”
病人是浙江人，我听不懂当地的方言，但是家属转诉给我，我不信任家属的转诉，但是没办法，家属说“有！”
我继续追问“喝完酒之后看东西就不清楚？”
家属回复我“不是，现在看东西不清楚！”
回到办公室，主任依然问我“怀疑什么病？横纹肌溶解有可能吗？”
我“病人病史5天，肌酸激酶14140，肌红蛋白510，应该是低氧或低血容量继发的横纹肌溶解，高磷4.44继发急性低钙1.52，横纹肌溶解不应该是原发病。患者也排除甲醇中毒！”我当时一直关注谷草转氨酶12720、APTT84.20的可能原因！我当时认为原发病可能是肝衰竭。
我两年之前抢救的一个病人，1天内转氨酶升到4万，抽静脉血都会导致严重的出血，那个患者诊断的急性肝衰竭，那也是我抢救过的唯一一个急性肝衰竭病人。
一直关注转氨酶和凝血，导致我错误的制订了后来的抢救方案。
主任问我“是否可能是毒蘑菇中毒？”
我回复“问家属了，没有吃特别的东西。腹泻、呕吐后出现转氨酶升高，不能排除毒蘑菇中毒。”
家属一直强调，患者四肢冷，暖不过来，一直摔倒，地滑，这次不能行走了才来。
细致的查体，四肢末端存在明显的温度下降，花斑，缺血严重。
小时尿量无，转氨酶升高，存在严重的四肢末端及脏器缺血，病人自身应急保护中枢供血可能性大。
即便直觉是这样，想纠正肝功之后在纠正失液，所以制定的方案，完善肝肾功、凝血、乙肝、丙肝、风湿等检查，先给予美罗培南抗感染，庆大霉素口服，深静脉快速补充糖盐2000ml，给予血浆置换2000ml后给予CVVH治疗。
给予血滤置管，嘱护士立刻寻机器，血浆置换（20ml/min，肝素抗凝，血流速度100），夜里12点制定好方案后，离开医院。
凌晨1点20值班医生电话，患者上机后抽搐，因为值班医生年资比我高，我说“给予氯化钙3g深静脉静推，镇静剂微量泵控制。”
值班医生问“是否停止血浆置换？”
我回复“继续就可，降低速度”
就这样一夜没给我打电话，在我离开医院之前，其实已经反复告知把血钙升起来在给予血浆置换。
第二天八点交班
患者2点出现呼吸心跳骤停，立即给予胸外按压，气管插管后恢复，停止血浆置换，给予血浆1000ml静滴。7点30给予血滤上机！
听完交班，整个人的病情，从我离开医院就在加重。
我小跑去看病人，病人血氧测不出来，血压测不出来，心率100，呼吸机辅助通气。
带着忐忑对我心情，去看呼吸机，自主呼吸很好，瞳孔对光反射可。至少脑子还行，还有的救。颈动脉博动很微弱，有就行啊！
紧接着是危急值！
主任把我叫过去，问“这个人因为什么呼吸心跳停的？”
“低钙最后可能，横纹肌溶解，高磷导致低钙，输入大量血浆，进一步加重低钙！”
说着的时候，检验科一堆危急值“血钙1.2，凝血不凝，血小板10，肌酸激酶98833谷草6368、谷丙1390”
主任回了办公室，我开始调整治疗方案。
立即给予氯化钙60ml，微量泵30ml/H
给予肝素抗凝48NS+2ml，2ml/H
肌肉抽搐给予咪达唑仑+丙泊酚镇静
无钾置换
给予呋塞米200微量泵
给予糖盐2000ml静滴
翻身发现，患者水样便。给予活性炭口服，益生菌口服，庆大霉素口服。
（反思1，血浆置换不该首选，置换时应该直接连接动静脉，不应该排水后连接。患者血崩式病情进展，不能排除由于抽出300ml血液导致。）
调整呼吸机模式，给予60吸氧浓度，复查动脉血气
降低去甲肾20mg10ml每小时到5ml，给予多巴胺200mg微量泵5ml，动脉针不能置入，要是知道这样早就应该置入动脉针。反复多次触摸及超声也不能找到四肢动脉。
动脉血气，血钾正常，PH7.02、氧分压120（股动脉）乳酸测不出，血糖4。
在已经给予1000ml10%葡萄糖基础上，给予50%葡萄糖60ml，静推。
给予血滤机调整，前置换量增加到1500ml，继续无钾置换，外周给予250ml碳酸氢钠滴入，1小时候复查血气。
1小时后的血气氧分压正常，PH7.06钾正常，钙低，血糖6.0，乳酸10。
继续给予氯化钙、高渗糖、碳酸氢钠微量泵，把血糖尽量提到10以上，静脉钙提到1.6以上，ph提到7.15以上。嘱复查肝功+肾功，血常规，凝血。查体，未见皮肤压迫处皮下出血，静脉抽血处未见出血，下肢缺血严重，病理征无法引出，瞳孔对光反射灵敏，自主呼吸20次左右，完全触发。
在这个情况下，我只能苦于稳定患者的内环境，保证心脏继续跳动，把可能导致心脏骤停的酸中毒、电解质紊乱、低氧等全部纠正。
综合分析：休克各个时期，走在最前面的是四肢、肝脏、肾脏，四肢表现为横纹肌溶解，肾脏表现为无尿，肌红蛋白升高加重无尿，转氨酶快速升高肝衰竭，胆红素升高不多，但是表现为低血糖。由于血压进一步下降，脑供血不足，表现为昏迷，但是脑干等靠近心脏的神经系统还能得到供血，表现为呼吸和瞳孔正常。心脏在强壮的患者身上，最晚衰竭，但是很早就会表现出心肌标志物升高，这与高肌红蛋白血症有关（抢救横纹肌溶解多了就知道了。）。
所以从患者入院开始，即便患者意识尚清，但是内脏及四肢已经严重受损。心脏因内环境紊乱后，功能快速下降，患者昏迷，仅存下瞳孔及呼吸及心脏。
患者出现了低钙和低血糖，急性低钙是横纹肌溶解后的常见表现，低钙导致肌肉抽搐，加重横纹肌溶解，顽固低血糖是肝衰竭的表现。
所有的实验室检查结果都可以用休克解释，也都可以用机器和药物纠正，为什么会持续进展？
从八点到5点，下了300条临时医嘱，交班时病人瞳孔及呼吸仍然保持正常，血钙2.0血钾4.1PH7.30肌酐260转氨酶继续升高、肌酸激酶升高，转氨酶及肌酸激酶升高可以预测，内环境已经稳定，只要维持这个状态，就还有希望。
但是突然有人问我“抢救过来会怎么样？”
我“存在呼吸及循环功能调整，脑缺氧时间长，恢复可能性小，肝肾功能都可恢复，最好结果植物人！”
夜班医生在我面前直接谈了放弃治疗，家属看着我，我没说话。
回去看着这个61岁的男人，身体是如此的强壮，为什么不给我点时间？检查了瞳孔、呼吸、四肢，交了很久的班，回了家。
第二天一早到达科室，我用于稳定内环境的八个微量泵就还有两个，呼吸机和血滤机照常运作，快速的走到病人面前，呼吸机波是乱的，我问发生了什么，护理说夜里呼吸有段时间不好 ，调整呼吸机到机控（我习惯用SIMV），无自主呼吸，走到床边，带着口罩，深吸一口气，打开眼睛，瞳孔散大固定，大小约6mm，对光反射无。
现在病人就仅有心脏在跳动，走到办公室，安静的坐下，那种无能为力感导致我胃开始绞痛。我明白病人来看病的时间，已经算晚的，但是我真的很想救过来。写下抢救过程及个人思考，希望让后来人更加的了解休克，希望让后来人能制定出更优的抢救方案。
尽力而为，而后你会明白无能为力。
总结：
最后编辑于 2020-02-09 · 浏览 5.1 万
