蛛网膜下腔出血的病因、诊断、治疗、预后，都在这里了！

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患者性别：男

患者年龄：65岁

简要病史：4天前洗澡后出现头痛，疼痛呈针扎样，持续半小时，伴恶心呕吐，无黑朦，无视物模糊，无腹痛、腹泻、发热，无胸闷、胸痛，无下肢水肿，就诊于当地乡卫生院，具体诊断不详，给予药物治疗(具体名称、用量不详〉，未好转; 1天前上述症状加重，急来我院，发病以来，神志清，精神差，饮食、睡眠不佳，大小便正常，体重无明显变化。既往：体健。个人史：吸烟40余年，约20支/天，饮酒45年余，约150ml/天。余病史无特殊。

体格检查：生命体征平稳，血压161/74mmHg，神志清，精神差，高级神经功能正常。四肢活动正常，病理征阴性，脑膜刺激征（+）。

辅助检查：头颅CT：蛛网膜下腔出血

临床诊断：前交通动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血

治疗经过：入院后完善相关检查，全麻下行动脉瘤夹闭术。术后生命体征平稳。1、密切监测生命体征和神经系统体征变化。保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能；2、脱水降颅压、防止脑血管痉挛、控制血压、改善循环、营养神经、镇痛、化痰、护胃、补充电解质等药物应用；3、记录液体出入量平衡。4、动态复查CT、监测电解质等。目前患者已清醒。

讨论：

1、定义 ：蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage, SAH)是指脑底部或脑表面血管破裂后,血液流人蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，又称为原发性蛛网膜下腔出血。多数报道蛛网膜下腔出血占所有脑卒中的5%~10%,世界卫生组织数据显示其年龄校正年发病率在不同地区或国家差异较大,为2~22.5/10万(其中我国2/10万);保守治疗时,发病最初数月内的病死率可达50%~60%。

2、病因：蛛网膜下腔出血的病因有多种:①颅内动脉瘤最常见，占50%~85%;②脑血管畸形主要是动静脉畸形(AVM),青少年多见，约占2%;③脑底异常血管网病(moyamoya病)约占1%;④其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病抗凝治疗并发症等;⑤部分患者出血原因不明,如原发性中脑周围出血。

3、危险因素：颅内动脉瘤破裂出血的主要危险因素包括高血压、吸烟、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤较大(如大于7mm)、 多发性动脉瘤、拟交感药物(如可卡因)等。吸烟者与不吸烟者相比其动脉瘤更大，且更常出现多发性动脉瘤。

4、病理：动脉瘤好发于Willis环及其附近的分支,尤其是动脉的分叉处。动脉瘤破裂最常发生在以下部位:①后交通动脉和颈内动脉交界处,约为40%;②前交通动脉和大脑前动脉约30%;③大脑中动脉在外侧裂的第一-个主要分支处,约20%;④后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或椎动脉与小脑后下动脉连接处，约为10%。约20%的患者有2个或2个以上的动脉瘤,多位于对侧相同动脉,称为“镜像”动脉瘤。动脉瘤形状通常不规则，管壁可薄如纸张。蛛网膜下腔的血液多沉积在脑底部各脑池中。大量出血时,血液可形成一层凝块将颅底的脑组织、血管及神经覆盖。有时血液可进人动脉瘤附近的脑实质而形成脑内血肿,多见于额颞叶。在出血较多处可能发现破裂的动脉瘤。出血量大时血液充填各脑室,导致脑脊液回流障碍而出现急性梗阻性脑积水、脑室扩大,脑膜可表现为无菌性炎症反应。

5、临床表现 ①性别、年龄各年龄段及两性均可发病,青壮年更常见，女性多于男性。②起病情况突然起病,以数秒或数分钟速度发生的头痛是常见的起病方式。患者常能清楚地描述发病时间和情景。情绪激动,剧烈运动,如用力、咳嗽、排便、性生活等是常见的发病诱因。③临床表现突然发生剧烈头痛,呈胀痛或爆裂样疼痛,难以忍受。可为局限性或全头痛，有时上颈段也可出现疼痛,持续不能缓解或进行性加重;多伴有恶心.呕吐;可有意识障碍或烦躁谵妄、幻觉等精神症状;少数出现部分性或全面性癫痫发作;也可以头昏、眩晕等症状起病。④发病数小时后可见脑膜刺激征(颈强直、Kernig征、Brudzinski征)阳性,部分患者检眼镜检查可发现玻璃体膜下出血、视神经盘水肿或视网膜出血，少数可出现局灶性神经功能缺损体征如动眼神经麻痹轻偏瘫失语或感觉障碍等。部分患者、特别是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型,精神症状可较明显。原发性中脑周围出血患者症状较轻,CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常,一般不发生再出血或迟发性血管痉挛等情况,临床预后良好。

6、主要并发症：再出血、脑血管痉挛、脑积水等。

 (1) 再出血:是一-种严重的并发症。再出血的病死率约为50%。发病后12小时内再出血的风险最大,以后4周内再出血的风险均较高。累计再出血率于病后24小时为4% ~ 14% ,14天为20% ~25%,1个月时为30% ,6个月时为50% ,以后每年为2% ~4%。临床表现为:在病情稳定或好转的情况下,突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐,原有症状和体征加重或重新出现等。确诊主要根据上述临床表现、CT显示原有出血的增加或腰穿脑脊液含血量增多等。人院时昏迷或神经功能状态差、高龄、女性及收缩压超过160mmHg的患者再出血的风险较大。

 (2)脑血管痉挛:20%~30%的SAH患者出现脑血管痉挛,引起迟发性缺血性损伤,可继发脑梗死。血管痉挛一般于蛛网膜下腔出血后3~5天开始,5~14天为高峰期,2~4周后逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血的量有关。临床表现为意识改变局灶性神经功能损害体征(如偏瘫)或二者均有。动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。

(3)脑积水:15% ~ 87%的患者可出现急性梗阻性脑积水,多发生于出血后1周内,因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致。有学者报道,SAH急性期CT显示脑室扩大的患者达35%~70%。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和近记忆损害,重者出现头痛,呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水，大部分可因出血被吸收而好转,仅3%~5%的患者在SAH后遗留交通性脑积水,表现为精神障碍或痴呆、步态异常和尿失禁,脑脊液压力正常,故也称为正常i颅压脑积水。头颅CT或MRI显示脑室扩大。

(4)其他:SAH后,5% ~ 10%的患者出现癫痫发作,其中2/3发生于1个月内,其余发生于;1年内。5%~30%的患者出现低钠血症。主要由抗利尿激素分泌改变和游离水潴留引起。少数严重患者因丘脑下部损伤可出现神经源性心功能障碍和肺水肿,与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱。

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