急诊常见综合征～全身反应炎症综合征（SIRS）

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是机体对感染、创伤、烧伤、手术以及缺血-再灌注等感染性或非感染性因素的 严重损伤 所产生的全身性的 非特异性炎症反应 ，最终导致机体对炎症反应失控所表现的一组临床症状。

机体受到损伤的过程中，产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对于细胞因子的正常控制，形成自身放大的连锁反应，可导致多器官功能障碍综合征。

临床表现：

1. 持续高代谢 ：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。

2. 高动力循环状态 ：高心输出量、低外周血管阻力。

3. 过度的炎症反应 ：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因    子的失控性释放。

4. 脏器低灌注 ：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症； 

SIRS分期：分三期

（1）第一次打击后，机体出现病理生理变化，可引发早期ARDS和早期阶段的MODS。

（2）第二次打击后，则引发明显的SIRS和MODS，致死率升高。

（3）第三次打击后，导致组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功能障碍和重症感染等，表现为严重的SIRS和MODS，死亡率明显升高。  

具有下列临床表现中两项以上者即可诊断（1991年8月美国胸内科及危重病医学会制定）：

（1） 体温>38℃或<36℃

（2）心率＞90次/分；

（3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO^2＜32mmHg；

（4）WBC＞12×10^9 或＜4×10^9 或幼粒细胞＞10%。

2001年12月修订后增加了C反应蛋白与前降钙素的炎症指标、高排低阻的血流动力学指标、 白细胞介素-6（IL-6）等 。

机理

1.内毒素的全面启动作用

内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的 受体CD14结合再作用于TLR4受体 ，引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介质。

2. 器官血流量减少和再灌注损伤

严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧，造成器官组织损伤。

在复苏治疗后的患者，体内发生 缺血-再灌注损伤 。 缺血再灌注导致大量氧自由基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附 增加，发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。

3.肠屏障功能受损及肠细菌移位

多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使 大量细菌和内毒素吸收入血 ，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。

治疗

1 、抗感染 　

全身应用抗生素：早期经验性使用抗生素 （ 根据医院细菌流行病谱使用）。

2、免疫保护治疗 ：根据患者免疫功能情况，适当使用静脉丙种球蛋白可以降低SIRS的病死率。

3、 清除炎性介质和细胞因子

1）连续肾替代疗法：可除去部分炎性介质和细胞因子。持续静脉血过滤（CH）、持续静脉血透析（CHDF）、血液灌流（HP）。

2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。用新鲜血浆可补充凝血因子和一部分抗体。

4、抑制炎性介质和细胞因子 

1）非甾体类药物：可降温，也能部分抑制炎性因子。

2）肾上腺皮质激素：选用小剂量地塞米松0.2-0.5mg/kg.d分1-2次应用。 3）炎性介质单克隆抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用，目前也有白细胞介素（IL）1、2、4、8以及血小板活化因子（PAF）等单抗可以应用。但报告的疗效除抗TNF-a和LPS外，其余均不一致，也缺乏大样本-多中心临床试验的报告。

4）自由基清除剂的应用：维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次；维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品。