急性肾损伤（AKI）的代谢异常和营养摄入需求
上面小编为大家简单介绍了急性肾损伤(AKI)的机制以及AKI患者对于能量和蛋白质的需求。本周会继续介绍AKI患者体内碳水化合物、脂质和其他营养素的代谢又会有怎样的改变，以及有关摄入的建议。
急性肾损伤中的葡萄糖代谢同样是受到急性疾病状态导致的非特定病理机制和特定尿毒症的影响。一个最主要的特征就是胰岛素抵抗(Insulin Resistance)。
血浆中的胰岛素水平升高，骨骼肌对于葡萄糖的吸收减少，同时肌糖原合成受到损伤。
其次的特征是肝脏糖异生(hepatic gluconeogenesis)的速率加快，主要是通过转化蛋白质分解代谢产生的氨基酸。同时肝脏也增加了以氨基酸为原料的尿素合成。
AKI中蛋白代谢的异常与糖代谢异常相互影响，并且有一些导致蛋白分解代谢的因素同样会损伤糖分的代谢。由于这些异常状况，急性肾损伤患者中常会出现高血糖症，且有可能需要胰岛素注射。
脂质代谢，AKI也会导致脂质代谢的特定改变。血浆甘油三酯总浓度和一些脂蛋白浓度通常都会上升，尤其是低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)。
这是由于AKI患者的脂质溶解机制受损，外围脂蛋白脂酶(peripheral lipoprotein lipase)和肝脂酶(hepatic triglyceride lipse)含量相较正常值减少50%以上。
和慢性肾病相反的是，AKI情况下的血液左旋肉碱含量会升高。可能是由于肌肉组织分解释放，以及肝脏左旋肉碱合成的激活。
总体而言，AKI中的代谢异常和营养需求可以概括如下：
在急性尿毒症得到很好控制的情况下，能量代谢并不会受到很大的影响
AKI通常是由非特异（急性疾病反应）和特异尿毒症机制以及肾脏替代疗法共同作用导致的分解代谢状态；
AKI患者的平均蛋白质分解量是1.5g/kg/天。假如算上肾脏替代疗法损失的0.2g/kg/天蛋白质，推荐AKI患者每天蛋白质和氨基酸的摄入不超过1.7g/kg；
AKI的葡萄糖稳态受到胰岛素抗性状态和肝脏糖质新生的影响。有时需要胰岛素来避免高血糖症，保证血糖水平<150mg/dL。
和其他急性病症相反，AKI通常伴随着脂溶作用机制和血浆净脂能力的损伤。
其他营养物质的代谢状况：
维生素。水溶性维生素（B族维生素和维生素C）在肾脏替代疗法（RRT）即透析疗法后大量被清除，因此对于AKI患者应提供比常人所需更多的水溶性维生素。例如硫胺（B1，thiamine）即使是每天摄入超过普通人群推荐摄入量，也会被RRT移除。严重缺乏硫胺可能导致乳酸血症、心力衰竭和多种神经疾病症状。
同时也要注意维生素C的补充，虽然需求高于普通人群，但也要注意不能过量。AKI患者体内的脂溶性维生素除维生素K外含量均会降低，如果要补充，必须严格控制用量。
微量元素。对于AKI患者体内微量元素额改变，很难确定是肾脏损伤还是急性病症引起的。一些微量元素含量降低（硒，铁和锌等）不一定会导致缺乏的状态。由于和蛋白质高度结合，在RRT过程中微量元素的丢失量很低。
