cpb与急性肺水肿

病历摘要：

患者，男，3岁，12公斤，出生后发现心脏杂音，哭闹时紫绀明显，偶有阵发性呼吸困难。入院体检可见严重紫绀，杵状指，胸骨左缘闻及收缩期喷射样杂音，P2弱。血红蛋白22.4g/dl，血小板计数179000/mm2。X线平片示肺血少；超声心动图示右房右室大，右室流出道狭窄，主肺动脉及左肺动脉缩窄，右肺动脉发育尚可，主动脉骑跨60％，室间隔缺损，室水平双向分流（左向右为主）。诊断：先天性心脏病，法乐氏四联症。因缺氧发作行急诊手术。

体外循环过程：

采用Dideco902膜肺，预冲600ml血浆，250ml乳酸林格，40mlNaHCO3。 CPB前血气示严重代酸，转流中左心回血多，降温至最低鼻温19.6℃，肛温26.1℃，低流量20－50ml/kg.min70分钟，转机165分钟，阻断110分钟，以同种瓣行跨环补片。转中MAP26－73mmHg，HCT26－32％，尿量150ml。开放升主动脉后发现气道分泌物多，呈血性，同时气道阻力较高。 停机情况：辅助35分钟停机，多巴胺用量为8ug/min，脉搏血氧饱和度90－94％，气管插管内不断吸出血性液体。

术后情况：回ICU后，立即拍床旁胸部平片示双肺絮状阴影，渗出性改变严重。气道内不断吸出血性液体，FiO2为1.0，PaO2为84mmHg，随后PaO2进行性下降，采用PEEP疗效不佳，术后20小时死于循环呼吸功能衰竭。

病例特点：

年龄小，病情重，主肺动脉及左肺动脉发育不良
因缺氧发作行急诊手术
转流中因侧枝循环丰富左心回血多，低流量时间较长。
转流时间和阻断时间较长，术后正性肌力药物用量大
开放升主动脉后，可见气道血性分泌物。
术后表现严重肺水肿，呼吸功能衰竭而死。
　

讨论：

本例为CPB后急性肺水肿导致呼吸循环功能衰竭，在肺血少型紫绀型先心病患儿中并不少见。近年来将之归属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS），主要由于肺呼吸膜损伤所致的通透型出血性肺水肿，基本病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞严重损伤所引起的肺间质和肺泡水肿、出血，表现急性进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症，为肺源性的低压型高蛋白肺水肿，水肿液蛋白含量高，对一般肺水肿的疗法反应差，预后坏。

此患儿术前主肺动脉发育不良，侧枝循环十分丰富，根治术后肺血流增加，导致肺循环过度负荷，肺动脉压升高。此外，法乐氏四联症患者往往左心发育欠佳，左心排血量可能少于右心，LAP往往高于CVP，且此例患者存在心肌阻断时间较长，心功能较差情况，LAP可能较高。故左房过度充盈和肺循环的超负荷是这一类患者术后并发ARDS较多的重要原因。

由于缺氧发作，紫绀进一步加重，导致严重酸中毒和肺血管阻力增加。此时，CPB开始后以高浓度氧迅速纠正患者低氧血症，使患者处于“氧应激”状态，大量自由基产生，对机体各重要脏器细胞造成严重再灌注损伤。此类情况宜以低浓度氧逐渐纠正，尽量减少CPB所致的应激反应。

体外循环由于血液与异物表面接触引起以白细胞补体等激活，表现为全身炎性反应综合征，直接损伤肺毛细血管膜。婴幼儿血容量少，相对接触面积大，对这种损伤更敏感。使用优质的体外循环用品和预冲小的管道和膜肺有助于减轻损伤，另外适量的激素也有一定作用。

另外，体外循环不可避免产生大量微栓，造成阻塞和血管活性物质在肺内大量释放，使肺动脉压力升高，呼吸膜通透性增加。

体外循环血液稀释会造成胶体渗透压（COP）的下降，以往认为PCOP－PAWP＝3时，将发生严重肺水肿，因而反对使用大量晶体预冲液。但近年来的研究表明，一般情况下，COP的下降不是肺水肿的主要决定因素。此患儿CPB中晶胶比约为0.35左右，且未见周围性水肿和腹水，且术中、术后均采用补充胶体及利尿治疗，故考虑血液稀释不是此例患者发生肺水肿的主要因素。

小结：

适应症的选择十分重要，对于术前存在大的体肺侧枝患者，以及主肺动脉和左右肺动脉发育不全患者，术前需进行栓堵治疗，或适宜先选择体肺分流术。对此，术前应认真评估。
术前准备不充分，应采用措施避免术前缺氧发作，使患儿在各方面情况较好时进行手术。
对于紫绀型先心病患者，CPB开始时要尽量避免高浓度氧通气，特别是此患儿术前存在缺氧发作，氧饱和度的急剧上升加重机体损伤。
防止左房和肺血管床的膨胀，术中做好左房减压，最好能监测LAP以调整好前后负荷。
增加胶体渗透压，对于此类紫绀患儿，体内血浆含量少，预冲液适宜使用较多胶体。
其他：缩短体外循环时间和阻断时间，采用优质体外循环用品，减少预冲量，使用皮质激素等对患者预后均可能有积极作用。