【全文翻译】SSRI治疗早泄机理

选择性5羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）治疗早泄机理
十堰市人民医院男科王万荣译
选自<> TENTH EDITION


多巴胺和5-羟色胺在射精调节中起基础作用。大脑5-HT对射精起抑制作用。14个不同的5-HT受体亚型中，一些亚型可能起促射精作用，另一些起抑制射精作用。目前文献支持在射精控制中至少涉及5-HT1A、5-HT1B、5-HT2C受体。刺激大脑、脊髓或周围自主神经节的5-HT1A受体一般有促进射精作用，而刺激5-HT2C有抑制射精作用。激活5-HT1A自身受体导致射精潜伏期缩短。刺激突触前的5-HT1B自身受体和突触后5-HT2C受体抑制射精。5-羟色胺能神经元起源于临近脑干中网状结构，并通过负反馈系统自身调节。
通过突触前神经元5-HT被释放到突触。5-HT一旦进入突触，5-HT就与定位在突触后膜上的受体结合。接着，5-HT通过5-HT转运蛋白返回到突出前神经元。SSRI药物阻断5-HT转运蛋白，因此，SSRI药物能阻止5-HT进入到突触前神经元的重吸收。在近期内，突触中5-HT水平增加。由于突触中5-HT水平增加，突触后膜5-HT1A受体和突触前膜5-HT1B受体被激活，导致进入突触的5-HT分泌减少。然后这些受体被脱敏（失去抑制突触前神经元的5-HT分泌），导致5-羟色胺释放入突触，但此时，因为转运蛋白被SSRI抑制，突触的5-HT水平仍旧高，导致持续激活突触后受体，造成SSRI药物的包括射精潜伏期延长的临床效应。

·射精是一种反射，需要躯体神经、交感神经和副交感神经通路间的复杂相互作用，这些通路主要包括中枢5-羟色胺能神经元。
·代表躯体神经系统的阴部神经是唯一负责射精的泄精阶段的神经。
·目前文献支持“刺激5-HT1A受体能缩短射精潜伏期，而刺激5-HT2C受体延长射精潜伏期”的观念。
·SSRI诱导的突触5-羟色胺水平升高导致射精潜伏期延长。