痛风与高尿酸血症[原创]

痛风与高尿酸血症

血尿酸水平>420umol/L(7.0mg/dl)即为高尿酸血症,尿酸盐沉积于关节腔中，引起关节的红肿热痛则发为痛风。
痛风（Gout）发病率0.2-0.3%（西方），男女比例为2-7：1。5-12%的高尿酸血症可以发展为痛风。痛风与遗传有很大关系。
痛风的急性发作是由于血尿酸水平的急剧升高：尿酸溶解度下降，盐结晶析出，沉积于关节。或者由于血尿酸水平的急剧下降：尿酸盐表面溶解，释放出不溶性针状结晶。痛风多由高尿酸引起，但每次发作不一定伴有高尿酸。
人体尿酸来源80%为内源性，20%为外源性。其排除1/3通过肠道、2/3通过肾脏。
血尿酸增高有两方面因素，一是产生增多、二是排除减少。
药物诱发高尿酸：VB12、胰岛素、青霉素、CysA、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药物、免疫抑制剂等。
高尿酸并发症：高尿酸肾病、尿酸性肾结石、慢性间质性肾炎、急性肾梗塞、尿路感染、急性关节炎、慢性结节肿
伴发症：高血脂、高血压、冠心病、脑梗塞、脂肪肝、糖尿病、肥胖（代谢综合征，X综合征）
易引起胰岛素抵抗，使冠心病死亡率增加，心梗父母的子女更易患高尿酸。
痛风的关节损害与类风关不同，骨实质的损伤明显，典型的穿凿样改变。RA先以皮质破坏为主。痛风疼痛较剧烈，炎性因子局部趋化，以及化学性灼伤导致。
痛风急性期治疗以止痛为主：特效有秋水仙碱，0.5mg/片，2h一次，一日最多4-8mg。副作用以腹泻明显。作用机理是能阻止嗜中性粒细胞的趋化。也可以应用NSAIDS药物，特异性差。
缓解期降尿酸治疗为主，有两方面措施：抑制尿酸合成、促进尿酸排泄
抑制尿酸合成的药物只有别嘌呤醇，0.1/片，Tid。结构类似次黄嘌呤，竞争性抑制黄嘌呤氧化酶的作用，阻断次黄嘌呤向黄嘌呤转化，从而阻断黄嘌呤向尿酸代谢转化。副作用有过敏性皮疹、药物热、胃肠刺激、骨髓抑制、肝功损害，皮疹危害较大。
促进尿酸排泄的药物有苯溴马隆，商品名为痛风利仙、立加利仙，50mg/片，50-100mgQd。作用机理是抑制肾小管对尿酸盐的重吸收。副作用有腹泻、皮疹、瘙痒、荨麻疹、少见肾绞痛。适用于肾小球滤过率>20ml/min。还有丙磺舒，应用较少。这类药物改变了肾小管的微环境，增加肾脏负担，对肾功能不全病人原来不主张使用。现有文献报道使用立加利仙可以减缓肾功能恶化。使用小苏打碱化尿液同样可以促进尿酸的排泄。同时每日饮食液体量达到1.5-2升。
饮食适当控制，高嘌呤食物少吃：海鲜、豆制品、蘑菇、香菇、动物内脏等。
单纯高尿酸血症原来不主张治疗，现在认为高尿酸与心脑肾疾病预后相关，主张使用药物干预，认为可以长期服用苯溴马隆。