【资料】寄生虫感染与肾脏疾患
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肾脏疾患的原因很多，变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢异常以及药物、毒素和严重循环衰竭等，均可引起肾脏损伤或急性肾功能衰竭。人体寄生虫感染也是引起肾脏疾患的少见原因之一，可因寄生虫直接寄生于肾组织而造成损伤，或因寄生虫抗原与人体的免疫反应间接导致肾脏组织损伤。在寄生虫感染所引起的肾病中，后者的重要性逐渐受到人们所认识，现将这两种情况介绍如下。
23.1 寄生虫在肾脏直接寄生
发病机制；因寄生虫直接破坏肾组织.引起局部组织变性坏死；寄生虫本身或肿大的虫囊压迫周围的肾组织而引起的相应病变，如压迫肾盂、肾盏引起粘膜水肿充血，压迫肾盂、输尿管引起肾盂积水、肾结石；虫囊破裂或成虫逸出可引起肾绞痛；虫囊破裂的碎片在尿路中的异物刺激可产生尿频、尿痛；尿路损伤继发细菌感染可引起肾孟肾炎，甚至肾脓肿；肾实质严重受压或破坏者则影响肾功能。
23.1.1 丝虫
寄生人体的丝虫有7种，在我国流行者只有班氏和马来丝虫。马来丝虫多寄生于四肢浅淋巴系统内，以下肢为多，表现为四肢淋巴管炎、淋巴结炎和象皮肿。班氏丝虫多寄生深部淋巴系统内，以下肢、阴囊、腹股沟及肾盏等处为多见，主要引起泌尿生殖系等的病变。夏同礼(1983)报道1例丝虫性肾盂肾炎，患者以无痛性全程血尿为主诉，以有肾盂内占位性病变而行肾切除术。肾切面见肾盏囊性扩张，该处肾乳头坏死，肾实质变薄，坏死之肾乳头处有成堆圆形虫体切面。
班氏丝虫病引起血尿者并不少见，往往误诊肾结核或肾肿瘤。其所引起血尿的性质与寄生部位有关，当丝虫寄生并梗阻乳糜池和胸导管时，引起肾丛淋巴回流受阻，在压力超过末梢淋巴管张力时，淋巴管破裂。破裂部位多在肾盂、输尿管等处，而使淋巴流和尿路相通，发生乳糜尿。若伴有血管破裂，则发生乳糜性血尿。如果丝虫寄生于乳糜池以下，如主动脉旁淋巴组织内，则只有淋巴液混入尿液，发生淋巴尿。若丝虫寄生于肾内淋巴丛的盲端，亦即肾乳头处，则不发生严重的淋巴逆流、当伴有局部血管破裂时，仅发生血尿。
23.1.2 细粒棘球蚴
细粒棘球蚴可在人体各器官寄生，引起各器官的包虫病。肾包虫病的发生率，据国内资料统计约为0.4％一4％，国外报道有高达20％者。原发性者常为单个囊肿，继发者则常多发。一般在肾上极比肾下极多见。上极囊肿因肝、脾等实质性脏器阻碍其生长，因此发展缓慢；而下极周围抗力较小，囊肿发展较快，并常向前面发展而致腹部畸形。无并发症的肾包虫囊肿呈隐性经过，自感染到出现临床症状约数十年，因囊肿长期压迫肾盂、肾盏致粘膜水肿充血。如囊肿位于肾盂或输尿管附近，可压迫管腔引起部分阻塞。囊肿如破裂入肾盂.易引起继发感染，使症状加剧。输尿管如长期被包虫碎屑阻塞，可形成肾盂积水，也有合并肾结石者。
临床表现视囊肿是否破入泌尿道而异。闭合型的(未破裂入肾盂)早期可无明显症状，体积较小的囊肿衰亡钙化后临床上可长期没有症状。随着囊肿增大，上腹部或腰部出现肿块，肿块表面一般光滑，活动范围较大。患者全身状况良好。若囊肿压迫周围的脏器或组织，则有腰背痛、腹痛、腹部坠胀感等症状。可出现少量蛋白尿，有时或有血尿。如囊肿破入肾盂肾盏，早期可有上腹部剧烈疼痛，并向下腹部及会阴区放射，不少病例同时有过敏症状如荨麻疹，心悸等。多数病例有血尿。若包虫碎屑及子囊梗阻尿路，可出现典型的肾绞痛，并因异物的刺激，产生尿频、尿痛等症状。闭合型的诊断比较困难。在流行区，X线腹部平片见肾阴影增大.应考虑到本病的可能。囊肿内或周围发现钙化阴影，是晚期肾包虫病的征象，但应和肾结核、孤立性肾囊肿及肿瘤等的钙化鉴别。应仔细检查尿液，若查到头节，小钩或子囊则有助于确诊。
此外，静脉注射合适的同位素标记的尿路排泄示踪剂，尔后在肾区体表进行肾的扫描，能清晰显示肾阴影，并可从所得图形中示踪物质在肾不同部位浓集的程度.反映出肾实质病变的部位及功能状态，有较高的诊断价值。据报道B型超声波检查亦有诊断价值。免疫学方法如皮内试验、间接血凝试验、免疫电泳及酶联免疫吸附试验等，均有一定的辅助诊断价值。对病人主要采取手术治疗，药物治疗的疗效还不成熟。
23.1.3 肾膨结线虫
肾膨结线虫(Diocsophyma renale)俗称巨肾虫，是较大的寄生线虫之一，可长达l00cm。成虫活时呈血红色，圆柱形，两端略细，角皮层有横纹。在不同宿主体内虫体大小可有差别。在人体内，虫体较小，雄虫9.8一10.3cm×0.12—0.18cm，雌虫为16—22cm×O.21一O.28cm。虫卵椭圆形，棕黄色，大小60—80um× 39—46um，卵壳厚，两端及表面有许多明显的小凹陷。成虫通常寄生于犬、貂的肾及腹腔内。偶尔感染人，人的感染主要是由于吃了感染性的淡水色(鱼是转续宿主)、或喝生水吞入含有肾膨结线虫的中间宿主——蛭形蚓科或带丝蚓科的寡毛环节动物所致。幼虫在体内蜕皮，移行至肾发育成熟。本虫在实验感染中完成生活史需时8—9个月，虫体在宿主体内的寿命约l一3年。
本病临床症状有腰部钝痛、肾绞痛、反复血尿、尿频，有肾盂炎、肾结石及肾功能障碍等。当虫从尿道逸出时，可引起尿路阻塞，虫排出后症状即缓解。患者常有嗜酸性粒细胞增多、血沉加快等。有关人体病例的报告甚少，国外确诊的报告共16例，国内张森康等(1981)首次报道了宜昌的人体感染4例，3例寄生于右肾，l例在左肾，均经尿道徘虫。杨以桡等(1995)再报道l例间歇性尿道排虫伴血尿史，前后共排出成虫15条，经鉴定为肾膨结线虫。服阿苯达唑5个疗程(400mg，一日三次，10天为一个疗程)而治愈。一般来说，人可能为非适宜宿主，虫体在人体内发育较差，病理损害亦较轻。国内5例中，2例曾作泌尿系造影，未见明显实质损害。有关人体感染的实际例数，估计将远超过文献的报道.主要可能因对本虫的生物学特性缺乏认识而漏诊，因此值得重视。
23.1.4 旋毛虫
人类因摄食含有活的旋毛虫囊包的肌肉而感染。囊包中的幼虫在胃液和肠液的消化作用下，于数小时内脱囊而出，钻入小肠柱状上皮细胞的微环境内生活。幼虫经过4次蜕皮后发育为成虫。雌雄虫交配，受精的卵细胞在子宫内完成卵胚发育并孵化出幼虫，约在感染后5—7日，即可排出幼虫。产出的幼虫仅少数从肠腔排出，绝大多数在肠粘膜内侵入局部的肠系膜淋巴管和小静脉，随血循环至全身器官、组织。但只有到达横纹肌的幼虫才能继续发育长大。每条雌虫一生可产幼虫1500一2000条，产幼期约为4—16周。幼虫在人体内移行所经之处，可发生炎症反应如急性动脉内膜炎、全身性血管炎等。在侵犯许多脏器的过程中，可破坏细胞，甚至造成不可逆的损害。一般在感染2—3周后，幼虫大量侵入横纹肌、肌纤维遭受严重破坏，同时出现全身中毒症状,并可有肝、肾功能损害的表现。杨贵节等(1995)分析报道他们于1987—1994年间收治的254例旋毛虫病人，其中20例(占7.9％)出现不同程度的血尿。所附2例典型病案，患者除有全身乏力、低热、浮肿、肌肉酸痛等临床症状外，反复出现无痛性肉眼可见血尿分别达30天和3个月之久；血栓白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数均显著增高；尿液红细胞(++++)；血清旋毛虫抗体酶标反应阳性。患者均有食用未熟透的爆炒猪肉或凉拌肉片史。血尿症状经抗旋毛虫治疗后半个月至1个月后消失，尿常规正常。借可说明其恢复良好，预后佳。
23.1.5 弓形虫
先天性与获得性弓形虫病均有引起肾损害的报道。Wertlake(1965)，Miller(1967)、Feldman(1968)等已分别在先天性弓形虫病婴儿的肾小球毛细血管内皮细胞及肾小管上皮细胞核及胞浆内检出了增殖型和包囊型的弓形虫，肾盂粘膜及移行上皮细胞核内亦见繁殖发育中的弓形虫。在肾上腺的球状带、束状带、网状带细胞内均可见弓形虫，嗜铬细胞中偶见弓形虫。
23.1.6 蛔虫、蛲虫、并殖吸虫、血吸虫、裂头蚴及阴道毛滴虫也可引起肾的异位病变。当蛔虫重症感染时，其幼虫在移行过程中，偶可穿过肺毛细血管、左心而进入大循环，至肾、脑、脾、脊髓、心肌、眼等处引起相应的异位病变。此外，蛔虫可引起病变 的肠壁穿孔,如小肠与肾盂之间有瘘管，蛔虫可从泌尿道排出。
蛲虫虽不是组织内寄生虫，但在少数情况下，蛲虫可侵入肠壁及肠外组织，引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿。虫体有时可经尿道移行至肾。Symmers，(1950)报道1例肾及输尿管蛲虫肉芽肿病例，在切除下来的肾组织切片中见肾坏死区有一些界限清楚的肉芽肿，其内有典型的蛲虫卵。萎缩的输尿管上皮细胞间有嗜酸性粒细胞浸润、其管腔内见一以雌蛲虫为中心的肉芽肿，可见及虫体的角皮、头翼及子宫内虫卵。
并殖吸虫主要寄生于肺部，成虫可从虫囊穿出，在宿主组织间游走窜扰。其后尾蚴、童虫或成虫均具强的贯穿组织的能力.可沿疏松组织游走于各组织脏器之间，可从腹腔侵入肝、脾、肾及生殖系统。
在埃及血吸虫病，肾盂肾炎为常见的肾病变，有尿道狭窄及输尿管梗阻时，也可有肾盂积水。
曼氏迭宫绦虫的幼虫裂头蚴(Plerocercoitd)，可在人体引起内脏裂头蚴病。日本、美国、波兰及我国广东均曾报道一种增殖型裂头蚴(Sparganum Proliferum)寄生的病例，该虫可广泛侵袭人体各组织，如皮下组织、肠壁、肠系膜、肾、肺、心、脑等。虫体作不规则分支，不断以芽生方式增殖，被侵犯组织呈蜂窝状或结节状.影响组织功能，常导致病人死亡。
Suriyanon等(1975)曾报道l例泰国妇女发生阴道毛滴虫肾周脓肿，患者有发热，右侧上腹部剧痛等症状。化验室检查：血白细胞16800，中性90％，尿检有许多阴道毛滴虫和少数红细胞、白细胞。抗生素治疗无效。腹部x线摄片显示右上腹部有一软组织肿块，右侧肋椎间穿刺抽出巧克力脓液、随后在肾周围安放肾造口术引流管，放出巧克力脓液600ml，镜检脓液见有很多白细胞及非常活跃的阴道毛滴虫，尿和阴道分泌物培养阴道毛滴虫均为阳性。经用灭滴灵治疗一个疗程(750mg／d×5)后，肾周引流物、尿及阴道分泌物中的阴道毛滴虫均消失，病情显著好转。
23.2 寄生虫免疫复合物所致的肾损伤
据统计，由循环免疫复合物所引起的肾小球肾炎，占肾炎的80％以上。它也是寄生虫感染引起肾组织损伤的重要原因。已有报道在血吸虫病、疟疾、黑热病、弓形虫病、锥虫病、并殖吸虫病、旋毛虫病以及丝虫病中均有因免疫复合物引致肾炎者。
发病机制：由循环免疫复合物引起的肾损伤，属第Ⅲ型变态反应(血管炎型)。宿主体内的寄生虫可溶性抗原与循环中针对该抗原的特异性抗体结合形成免疫复合物。根据抗原与抗体量的比例不同，可形成大小不同的复合物。如抗原与抗体的比例适当，则互相结合后，能彼此联结成为大体积的团块，称为不溶性的免疫复合物，这种复合物易被巨噬细胞吞噬消毁，不致引起危害。如抗原量或抗体量过多，则都只能形成小体积的复合物，分散在体液中而不互相凝聚，称为可溶性免疫复合物。体积过于微小的可溶性免疫复合物，易通过血管壁渗出，也不会造成损害。只有在抗体中等过量时，形成的中等大小(分子量在l00万左右)的免疫复合物最容易沉积到血管壁及肾小球毛细血管基膜等处，结合并激活补体.而引起一系列的反应；C3a和C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放5-羟色胺和组织胺等、导致血管迥透性提高；C3a、C5a和C567可吸引中性粒细胞，并使中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用加强，释放溶酶体酶和蛋白分解酶。这些酶可造成血管壁损伤，致使毛细血管壁通透性增加，引起局部炎症变化；肾小球基膜受损，胶原暴露,使血小板粘附、聚集，并可激活凝血因子XⅡ(Hageman因子),从而启动内源性凝血系统，引起血管内凝血，更加速了肾的损害。
至于循环中的免疫复合物为何容易沉积在肾小球毛细血管的基膜内外，可能与基膜的局部解剖和组织学特点有关。肾血流量大，肾小球毛细血管分支细而且缠绕曲折，其处血流速度相对地缓慢，加上肾小球滤过屏障的结构特点，有利于免疫复合物的沉积。
23.2.1 血吸虫病
随着免疫学研究的进展，70年代以来，对免疫复合物引起血吸虫性肾病已经肯定，并且日益受到重视。根据一系列的动物实验、临床肾活检及尸检观察，血吸虫性肾损害的组织病理特点是：大多呈节段性损害，以肾小球血管系膜增殖性变化为主，并伴有基膜的不规则增厚。肾小管及肾间质无明显改变。电镜下，主要在血管系膜区，其次在内皮下，偶尔在基膜的上皮面可见分散的颗粒状电子致密沉着物，基膜明显增生变厚。据此、似可将血吸虫性肾损伤归入膜性增殖性肾小球肾炎。
关于循环中免疫复合物的量与肾病变的关系，Jones等(1977)测定日本血吸虫感染的家兔的血循环免疫复合物，发现肾病变程度与血循环中的免疫复合物的量有密切的关系，具有弥漫性肾损害的2只病兔，C3明显下,降主要是免疫复合物形成，使C3消耗所致。魏承慈等(1981)报道，急性血吸虫病患者循环免疫复合物的浓度与蛋白尿之间似有一定关系，循环免疫复合物阳性者，有尿蛋白的占48.64％，而阴性者，有尿蛋白的仅19.05％，两者差异显著。
不同病种及病期血吸虫病中肾病的发生率：Andrade(1971)分析曼氏血吸虫病尸解的肾病变，发现80例肝脾型(晚期)的肾、仅6例正常(7.5％)，其余的均有不同程度的肾损害，提示该组病例合并肾损害发生率之高；在30例轻型者中，12例正常；18例(60％)有系膜细胞增生；另30例血吸虫病性肝硬化型者，肾病变介于上述二者之间。肝脾型病人肾损害的高发生率，有人认为可能与侧枝开放，门腔短路形成，使肠系膜静脉内形成的免疫复合物得以绕过肝脏而进入大循环而沉着肾脏有关。关于日本血吸虫病不同病期肾病发生率，国内仅有临床观察资料，未进一步作肾活检证实，但急性血吸虫病并发肾小球肾炎的发生率达16.5％一34.3％(徐观谷等，1983；兰振华，1984；皇君术等，1996)。慢性与晚期病例的尿检异常是否与免疫复合物有关尚需进一步证实。熊开钧等(1986)对37例晚期日本血吸虫病人同位素肾图的研究发现，37例中25例(占67.5％)有不同程度的一侧和双侧肾图受损，其中腹水型17例，肝脾肿大型8例。表明腹水型病人肾图受损的例数较巨脾的多，从而认为晚血病人发生腹水和少尿与肾血流浆流量减少有关，而继发性肾功能改变乃肾血液动力学紊乱所引起。
临床表现：在血吸虫病急性期所发生的急性肾炎，临床表现有发热、肝区不适，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及管型，部分病人有明显的少尿，血尿和水肿。本病预后一般良好，尿的异常多在抗虫治疗后自行消失。严自助等(1982)对感染日本血吸虫的小鼠肾切片观察，在吡喹酮治疗后4周，基膜病变呈现部分恢复，治疗后8周，大部分恢复，结构基本正常，皆可说明在急性感染所致的肾病变是可逆的。
关于肾沉积物中抗体和抗原等成分的鉴定。Toda等(1975)在人工感染日本血吸虫的食蟹猴以免疫化学和电镜观察，发现肾小球内有IgG、IgM、IgA、IgE及补体C3的沉积，同时也有血吸虫成虫抗原存在，抗原在肾小球内定位型式，与免疫球蛋白、补体以及电子致密沉着物一致。在人体自然感染的病例，于病变的肾小球部位找出血吸虫抗原要比实验动物困难，Hoshino-Shimizu等(1975，1976)在曼氏血吸虫病的肾活检及尸检材料，均已检出曼氏血吸虫抗原，从肾组织匀浆洗脱下的抗体与成虫的肠壁发生强烈的免疫荧光，并与虫体的表膜发生微弱的荧光。Houba等(1976)用对流免疫电泳证实在感染曼氏血吸虫的猩猩血清中有曼氏血吸虫肠相关抗原、膜相关抗原、可溶性虫卵抗原及相应抗体的存在，因之在肾小球的沉积物中，也不能排除虫卵抗原存在的可能性。
23.2.2 疟疾
疟疾并发肾炎的发病率各家报告不一，Gugana在926例疟疾病例的尸解中，发现228例(25％)有肾病变。恶性疟、间日疟及三日疟皆可引起肾损害,其主要表现为：①急性肾小球肾炎：见于恶性疟或间日疟长期反复发作而未经有效治疗者、儿童尤为多见。临床表现有典型疟疾热型或不规则的发热或持续低热、浮肿、少尿、血尿，有的有血压升高。尿检有蛋白，红细胞和管型。肾活检：见肾小球基膜和系膜区有免疫球蛋白IgM和补体沉着、有的可发现疟原虫抗原。经抗疟治疗，几周内症状消退，预后佳，一般认为是一过性的，可逆的。⑧肾病综合征：主要见于三日疟长期反复发作后，病程呈慢性进行性经过。临床表现为广泛浮肿，持续性蛋白尿，低蛋白血症，有时出现高血压。一般抗疟治疗不能改变肾病症状，激素治疗也很少见效c组织学检查：肾小球毛细血管壁增厚和节段性肾小球硬化，进而发展为进行性肾小球毁损和继发性肾小球萎缩。在成入，则以增殖性肾小球肾炎为多见。病程在3个月以内的患者肾活检，见大多数病例肾小球血管壁上有IgG、IgM和C3沉着，部分病例可同时检出三日疟原虫抗原。但在发病3个月以上的患者，则不能检出抗原。结合抗疟药根治后肾病变仍进行性发展，提示病变的存在与发展并不经常需要疟原虫抗原的参与。在恶性疟原虫感染，曾见有婴儿肾病综合征的报道(陈绿林，1995)、病例为一48天女婴，以持续高热、尿少并出现颜面及双下肢浮肿住入医院、血检恶性疟原虫(＋＋)，尿蛋白(＋＋＋)确诊为肾病综合征。经抗疟治疗后，体温下降，5天后浮肿消退，血片疟原虫阴性；尿蛋白价，治疗后一周，尿常规正常。作者讨论认为婴儿疟疾性肾病综合征，临床少见，其特点是发病前1—3周内感染疟疾，贫血严重，有高蛋白尿、浮肿、低蛋白血症等肾病综合征表现.抗疟治疗后体温迅速下降，尿常规在1—2周内恢复正常，无复发或迁延不愈。因此，有人认为肾病综合征的第一阶段可能是免疫复合物引起肾损害，而第二阶段是一种自我延续的、对病损肾细胞产生自身抗体的免疫疾病，并可能与遗传素质有关。与三日疟相比，恶性疟和间日疟引起肾病综合征甚少，推测是否与三日疟红外期长，在人体持续存活的时间长、不断提供抗原、产生免疫复合物有关。但其真正的发病机制，有待进一步研究。
23.2.3 黑热病
在黑热病患者，除已证明有肾淀粉样病变外(Brown，1975)，Brito(1975)用免 疫荧光法及电镜检查3例黑热病患考的肾活检切片，发现肾小球的系膜区内有免疫复合物的沉积，在免疫复合物中，3例检出IgG及补体，2例还同时检出IgM，其中有1例检出纤维蛋白原。Messinger(1978)在1例患者的肾活检中也查出肾小球系膜细胞附近沉积有免疫复合物。Wolga(1g83)也报告1例内脏利什曼病过程中的一过性肾小球肾炎，患者血中IC为强阳性，这些情况提示在黑热病可能也存在有免疫复合物肾病，但尚需进一步证实抗原。Sirol(1977)在乍得35例黑热病患者中,查出27例有蛋白尿，亦有报道发现红细胞管型。国内谢孝泉等(1994)报道了12例以肾损害为突出表现的黑热病病例，他们在1987一1994年间共收治山丘型黑热病人254例，伴肾脏损害者18例(占7.2％)，其中以肾损害为突出表现而误诊者12例，年龄从7个月一36岁，＜13岁者有8例；10例有不同程度的水肿，尿常规：蛋白＋一＋＋＋＋,≥＋＋者10例，RBC＋一＋＋＋，3例有白细胞管型，2例有颗粒管型，分别以急性肾炎或“贫血”、“蛋白尿待查”入院。后经骨髓涂片查见利杜体或血清学试验阳性而确诊为黑热病伴发变态反应性肾炎。12例中除1例因心肌炎诱发阿斯综合征而死亡外，其余11例均经锑剂6日疗法治愈。作者强调指出：要重视黑热病流行病学资料，近年来，黑热病散在发生增多，且有局部流行之势，临床上不应忽视黑热病超敏反应而引起的多系统损害；在黑热病流行区对于以血尿、蛋白尿为主要临床表现者，在寻找“肾炎”诊断依据的同时，更要考虑到黑热病引起的肾损害，应及早多部位反复骨髓涂片查找原虫,以便及早确诊。有关蛋白尿与血尿发生的原因，目前归因于肾淀粉样变及免疫复合物的沉积。
23.2.4 弓形虫病
实验证明，弓形虫可在家免中引起免疫复合物性肾炎。Ginburg(1974)报告1例8岁男孩，用免疫荧光法证实肾小球内有和弓形虫抗体结合的物质，说明弓形虫在人体亦可引起免疫复合物肾炎。肾活捡：肾小球增大.内皮细胞增生，毛细血管狭小成裂隙状，内有多数中性粒细胞。Oseroff(1988)首次报告1例获得性弓形虫病肾病综合征，该病人为成年男性，并伴有免疫缺陷。这表明对成年人的肾病综合征或原因不明的发热者，要警惕弓形虫病的可能性。
23.2.5 锥虫病
在冈比亚和罗得西亚锥虫感染时，因虫休表被的不断更新的变异体抗原,刺激机体产生特异性抗体，并与之结合，所形成的可溶性免疫复合物，具有多方面的致病作用，沉着于肾小球的免疫复合物、可引起肾小球肾炎。在这些病变中可检出特异性IgM、IgG、C3及锥虫抗原。
23.2.6 丝虫病
在动物的实验性丝虫感染中，发生肾小球肾炎已有报道。Au等(1980)用彭亨丝虫实验感染的猫已建立了肾小球肾炎的动物模型，出现了急性肾小球肾炎的典型病变，肾活检发现肾小球基膜上有IgG、丝虫抗原和补体的局限性或弥慢性的沉积。Aikawa(1981)报道在犬恶丝虫感染引起的肾小球肾病，大感染犬恶丝虫后，显示有肾小球血管系膜细胞增生，毛细血管基膜呈不规则波浪形增厚及分节状断裂。电子显微镜观察；肾小球血管基膜呈一致性增厚，有电子致密粒子沉着，肾小球系膜增宽，基质内含有少量电子致密粒子。荧光显微镜显示有IgG、IgM及C3沉着在毛细血管的基膜上，其分布与电子致密的粒子相一致，毛细血管腔内可见微丝蚴的存在。而对照犬的肾组织内则无免疫荧光染色，因此，认为是免疫复合物沉积导致的肾小球肾病。人体丝虫病并发急性肾小球肾炎，曾有少数病例报道(Chugh KS等，1978；Rao RV等，1993)，但未签别虫种。患者有低热、尿蛋白、红细胞及管型，肾活检：肾小球内皮细胞增生和新月体形成，肾小球系膜细胞亦见增生。Date(1979)曾报道，在班氏丝虫病人有急性嗜酸性粒细胞增多性肾炎，但均未进行肾沉积物中抗体及抗原的检测。丝虫性肾小球肾病，国外在罗阿丝虫病已有报道，主要表现为多尿、蛋白尿等。肾活检可见肾小球基膜增厚，外周血常可查及微丝蚴,病人用海群生治疗效果良好。国内孙建成(1981)对援外归来的109例罗阿丝虫病人进行临床分析，认为病程长的可有肾并发症，出现蛋白尿、血尿。在他所观察的病例中3例有尿蛋白(＋＋一＋＋＋)。关于丝虫病与肾病的关系在人体方面尚需进一步深入研究。
23.2.7 疥疮
疥螨为体外寄生虫，寄生于宿主皮肤表皮层内，可引起剧烈瘙痒的接触性传染性皮肤病。其寄生部位大多在人体皮肤嫩薄皱褶之处。如指(趾)间、手腕屈面、肘窝、腹股沟、跟部等处，在儿童则全身各部位均可寄生。疥螨的致病作用，主要为其挖掘隧道，对皮肤的机械性刺激和表皮损伤。患者常抓破皮肤引起血痂和继发性感染，产生脓胞、毛囊炎或疖病；严重时可出现局部淋巴结炎，甚至产生蛋白尿或急性肾炎。国内自1987年以来，有关疥疮合并肾小球肾炎的报道已有120余例(钱文仲，1987；程炳蓉，1990；杨沭，1990；毛三宝1990；王国明，1994；潘洁等，1995；钱文仲，1996)，患者均有不同程度的血尿(RBC＋一＋＋＋＋)、蛋白尿(蛋白＋一＋＋＋)，有的有颗粒管型，多数有水肿和高血压，少数病例有肾功能减迟。经治疗预后一般较好，仅少数演变为慢性。
疥疮并发急性肾炎的发病机制尚未十分清楚。分析可能为疥螨的分泌代谢产物及死亡虫体的抗原刺激，诱发免疫反应，导致变态反应性肾小球肾炎；另外，也可能是继发细菌感染而致细菌感染后肾炎。钱文仲(1996)报告的30例中25例为＜14岁的儿童，而儿童正是细菌感染后急性肾小球肾炎的高发年龄。以上病例因缺乏免疫学检测资料，故确切的发病机制尚待进一步研究。据称疥疮具有30年流行周期性，一次流行大致持续15年。50年代以来，疥疮在国内已极少见。但60年代后，世界范围内又有回升与扩展。国内近10年来的有关报道有千余例之多，合并肾炎的比例也不在少数，因之应加强卫生宣传教育，积极防治。
23.2.8 其它
几种引起多脏器损害的寄生虫病，如卫氏并殖吸虫病的肾脏病变，文献罕见报道，秦文清等(1956)解剖1例尸体，见2只死亡虫体位于肾的皮质与髓质之间，虫体周围有多核巨细胞及致密的结缔组织包绕形成结节。朱金昌(1993)对12只家犬人工感染卫氏并殖吸虫，每犬感染100—150个囊蚴，感染后30—110天，解剖观察肾病变，发现有幼虫引起肾皮质浅表部虫性窦道及点状出血，虫卯拴塞可引起入球动脉，肾小球血管极及毛细血管丛炎。7只慢性重复感染的家犬，4只发生免疫复合物肾炎。肾小球基底膜有灶性不规则增厚，增厚处毛细管腔狭窄，少数系膜细胞增生，基质增多，偶见肾小球纤维化。透射电镜观察，见电子致密物沉着于肾小球毛细血管基底膜外侧，其病理形态变化符合免疫复合物在肾小球基膜沉积引起的第m型变态反应性炎症，是否有IgG、C3等沉着尚需进一步证明。肺吸虫病的肾病变具有一定的临床意义，浙江温州地区肺吸虫病研究协作组对13例肺吸虫病患者的尿液检查，发现5例分别有红细胞，白细胞等尿液变化，提示在慢性肺吸虫病患者可能有免疫复合物肾炎。
此外，在旋毛虫病患者血清中也查见旋毛虫循环抗原和免疫复合物。临床上有1例发生因免疫复合物所致的肾小球肾炎，并经肾活检证实(Geniteau等，1977)。
以上所述，为寄生虫感染引起肾损伤的两种主要原因。此外，在寄生虫感染过程中，尚可能由于自身免疫的原因，引起急性大溶血，造成循环衰竭及肾功能衰竭甚至致死者。如恶性疟时的黑尿热，系由于恶性疟的反复感染，加上奎宁使用不当所致，但也有报道在过敏体质者，可在第一次服过量奎宁后即发作。由于大量溶血，临床表现除发热外，有黄疽、血红蛋白尿,尿色深褐，严重的为红黑色，故称“黑尿热”。严重的病例出现血压下降，休克等血循环及心力衰竭现象，并有肝、肾功能的衰竭，患者少尿、无尿、血中非蛋白氮增高达200—300mg/100ml或更高，死亡率极高。溶血发生的原因认为可能与产生对奎宁化(quininized)或寄生虫化(parasitized)的红细胞的自身抗体有关。肾病变镜下观察：肾小球、肾小管、肾盂、肾盏、输尿管等处均可见血红蛋白凝块，甚至引起阻塞；肾小管出现缺血性坏死。近年来，由于其他抗疟药物取代了奎宁，黑尿热已不常见。
肾脏疾患的原因很多，变态反应性疾病、感染、肾血管病变、代谢异常以及药物、毒素和严重循环衰竭等，均可引起肾脏损伤或急性肾功能衰竭。人体寄生虫感染也是引起肾脏疾患的少见原因之一，可因寄生虫直接寄生于肾组织而造成损伤，或因寄生虫抗原与人体的免疫反应间接导致肾脏组织损伤。在寄生虫感染所引起的肾病中，后者的重要性逐渐受到人们所认识，现将这两种情况介绍如下。
23.1 寄生虫在肾脏直接寄生
发病机制；因寄生虫直接破坏肾组织.引起局部组织变性坏死；寄生虫本身或肿大的虫囊压迫周围的肾组织而引起的相应病变，如压迫肾盂、肾盏引起粘膜水肿充血，压迫肾盂、输尿管引起肾盂积水、肾结石；虫囊破裂或成虫逸出可引起肾绞痛；虫囊破裂的碎片在尿路中的异物刺激可产生尿频、尿痛；尿路损伤继发细菌感染可引起肾孟肾炎，甚至肾脓肿；肾实质严重受压或破坏者则影响肾功能。
23.1.1 丝虫
寄生人体的丝虫有7种，在我国流行者只有班氏和马来丝虫。马来丝虫多寄生于四肢浅淋巴系统内，以下肢为多，表现为四肢淋巴管炎、淋巴结炎和象皮肿。班氏丝虫多寄生深部淋巴系统内，以下肢、阴囊、腹股沟及肾盏等处为多见，主要引起泌尿生殖系等的病变。夏同礼(1983)报道1例丝虫性肾盂肾炎，患者以无痛性全程血尿为主诉，以有肾盂内占位性病变而行肾切除术。肾切面见肾盏囊性扩张，该处肾乳头坏死，肾实质变薄，坏死之肾乳头处有成堆圆形虫体切面。
班氏丝虫病引起血尿者并不少见，往往误诊肾结核或肾肿瘤。其所引起血尿的性质与寄生部位有关，当丝虫寄生并梗阻乳糜池和胸导管时，引起肾丛淋巴回流受阻，在压力超过末梢淋巴管张力时，淋巴管破裂。破裂部位多在肾盂、输尿管等处，而使淋巴流和尿路相通，发生乳糜尿。若伴有血管破裂，则发生乳糜性血尿。如果丝虫寄生于乳糜池以下，如主动脉旁淋巴组织内，则只有淋巴液混入尿液，发生淋巴尿。若丝虫寄生于肾内淋巴丛的盲端，亦即肾乳头处，则不发生严重的淋巴逆流、当伴有局部血管破裂时，仅发生血尿。
23.1.2 细粒棘球蚴
细粒棘球蚴可在人体各器官寄生，引起各器官的包虫病。肾包虫病的发生率，据国内资料统计约为0.4％一4％，国外报道有高达20％者。原发性者常为单个囊肿，继发者则常多发。一般在肾上极比肾下极多见。上极囊肿因肝、脾等实质性脏器阻碍其生长，因此发展缓慢；而下极周围抗力较小，囊肿发展较快，并常向前面发展而致腹部畸形。无并发症的肾包虫囊肿呈隐性经过，自感染到出现临床症状约数十年，因囊肿长期压迫肾盂、肾盏致粘膜水肿充血。如囊肿位于肾盂或输尿管附近，可压迫管腔引起部分阻塞。囊肿如破裂入肾盂.易引起继发感染，使症状加剧。输尿管如长期被包虫碎屑阻塞，可形成肾盂积水，也有合并肾结石者。
临床表现视囊肿是否破入泌尿道而异。闭合型的(未破裂入肾盂)早期可无明显症状，体积较小的囊肿衰亡钙化后临床上可长期没有症状。随着囊肿增大，上腹部或腰部出现肿块，肿块表面一般光滑，活动范围较大。患者全身状况良好。若囊肿压迫周围的脏器或组织，则有腰背痛、腹痛、腹部坠胀感等症状。可出现少量蛋白尿，有时或有血尿。如囊肿破入肾盂肾盏，早期可有上腹部剧烈疼痛，并向下腹部及会阴区放射，不少病例同时有过敏症状如荨麻疹，心悸等。多数病例有血尿。若包虫碎屑及子囊梗阻尿路，可出现典型的肾绞痛，并因异物的刺激，产生尿频、尿痛等症状。闭合型的诊断比较困难。在流行区，X线腹部平片见肾阴影增大.应考虑到本病的可能。囊肿内或周围发现钙化阴影，是晚期肾包虫病的征象，但应和肾结核、孤立性肾囊肿及肿瘤等的钙化鉴别。应仔细检查尿液，若查到头节，小钩或子囊则有助于确诊。
此外，静脉注射合适的同位素标记的尿路排泄示踪剂，尔后在肾区体表进行肾的扫描，能清晰显示肾阴影，并可从所得图形中示踪物质在肾不同部位浓集的程度.反映出肾实质病变的部位及功能状态，有较高的诊断价值。据报道B型超声波检查亦有诊断价值。免疫学方法如皮内试验、间接血凝试验、免疫电泳及酶联免疫吸附试验等，均有一定的辅助诊断价值。对病人主要采取手术治疗，药物治疗的疗效还不成熟。
23.1.3 肾膨结线虫
肾膨结线虫(Diocsophyma renale)俗称巨肾虫，是较大的寄生线虫之一，可长达l00cm。成虫活时呈血红色，圆柱形，两端略细，角皮层有横纹。在不同宿主体内虫体大小可有差别。在人体内，虫体较小，雄虫9.8一10.3cm×0.12—0.18cm，雌虫为16—22cm×O.21一O.28cm。虫卵椭圆形，棕黄色，大小60—80um× 39—46um，卵壳厚，两端及表面有许多明显的小凹陷。成虫通常寄生于犬、貂的肾及腹腔内。偶尔感染人，人的感染主要是由于吃了感染性的淡水色(鱼是转续宿主)、或喝生水吞入含有肾膨结线虫的中间宿主——蛭形蚓科或带丝蚓科的寡毛环节动物所致。幼虫在体内蜕皮，移行至肾发育成熟。本虫在实验感染中完成生活史需时8—9个月，虫体在宿主体内的寿命约l一3年。
本病临床症状有腰部钝痛、肾绞痛、反复血尿、尿频，有肾盂炎、肾结石及肾功能障碍等。当虫从尿道逸出时，可引起尿路阻塞，虫排出后症状即缓解。患者常有嗜酸性粒细胞增多、血沉加快等。有关人体病例的报告甚少，国外确诊的报告共16例，国内张森康等(1981)首次报道了宜昌的人体感染4例，3例寄生于右肾，l例在左肾，均经尿道徘虫。杨以桡等(1995)再报道l例间歇性尿道排虫伴血尿史，前后共排出成虫15条，经鉴定为肾膨结线虫。服阿苯达唑5个疗程(400mg，一日三次，10天为一个疗程)而治愈。一般来说，人可能为非适宜宿主，虫体在人体内发育较差，病理损害亦较轻。国内5例中，2例曾作泌尿系造影，未见明显实质损害。有关人体感染的实际例数，估计将远超过文献的报道.主要可能因对本虫的生物学特性缺乏认识而漏诊，因此值得重视。
23.1.4 旋毛虫
人类因摄食含有活的旋毛虫囊包的肌肉而感染。囊包中的幼虫在胃液和肠液的消化作用下，于数小时内脱囊而出，钻入小肠柱状上皮细胞的微环境内生活。幼虫经过4次蜕皮后发育为成虫。雌雄虫交配，受精的卵细胞在子宫内完成卵胚发育并孵化出幼虫，约在感染后5—7日，即可排出幼虫。产出的幼虫仅少数从肠腔排出，绝大多数在肠粘膜内侵入局部的肠系膜淋巴管和小静脉，随血循环至全身器官、组织。但只有到达横纹肌的幼虫才能继续发育长大。每条雌虫一生可产幼虫1500一2000条，产幼期约为4—16周。幼虫在人体内移行所经之处，可发生炎症反应如急性动脉内膜炎、全身性血管炎等。在侵犯许多脏器的过程中，可破坏细胞，甚至造成不可逆的损害。一般在感染2—3周后，幼虫大量侵入横纹肌、肌纤维遭受严重破坏，同时出现全身中毒症状,并可有肝、肾功能损害的表现。杨贵节等(1995)分析报道他们于1987—1994年间收治的254例旋毛虫病人，其中20例(占7.9％)出现不同程度的血尿。所附2例典型病案，患者除有全身乏力、低热、浮肿、肌肉酸痛等临床症状外，反复出现无痛性肉眼可见血尿分别达30天和3个月之久；血栓白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数均显著增高；尿液红细胞(++++)；血清旋毛虫抗体酶标反应阳性。患者均有食用未熟透的爆炒猪肉或凉拌肉片史。血尿症状经抗旋毛虫治疗后半个月至1个月后消失，尿常规正常。借可说明其恢复良好，预后佳。
23.1.5 弓形虫
先天性与获得性弓形虫病均有引起肾损害的报道。Wertlake(1965)，Miller(1967)、Feldman(1968)等已分别在先天性弓形虫病婴儿的肾小球毛细血管内皮细胞及肾小管上皮细胞核及胞浆内检出了增殖型和包囊型的弓形虫，肾盂粘膜及移行上皮细胞核内亦见繁殖发育中的弓形虫。在肾上腺的球状带、束状带、网状带细胞内均可见弓形虫，嗜铬细胞中偶见弓形虫。
23.1.6 蛔虫、蛲虫、并殖吸虫、血吸虫、裂头蚴及阴道毛滴虫也可引起肾的异位病变。当蛔虫重症感染时，其幼虫在移行过程中，偶可穿过肺毛细血管、左心而进入大循环，至肾、脑、脾、脊髓、心肌、眼等处引起相应的异位病变。此外，蛔虫可引起病变 的肠壁穿孔,如小肠与肾盂之间有瘘管，蛔虫可从泌尿道排出。
蛲虫虽不是组织内寄生虫，但在少数情况下，蛲虫可侵入肠壁及肠外组织，引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿。虫体有时可经尿道移行至肾。Symmers，(1950)报道1例肾及输尿管蛲虫肉芽肿病例，在切除下来的肾组织切片中见肾坏死区有一些界限清楚的肉芽肿，其内有典型的蛲虫卵。萎缩的输尿管上皮细胞间有嗜酸性粒细胞浸润、其管腔内见一以雌蛲虫为中心的肉芽肿，可见及虫体的角皮、头翼及子宫内虫卵。
并殖吸虫主要寄生于肺部，成虫可从虫囊穿出，在宿主组织间游走窜扰。其后尾蚴、童虫或成虫均具强的贯穿组织的能力.可沿疏松组织游走于各组织脏器之间，可从腹腔侵入肝、脾、肾及生殖系统。
在埃及血吸虫病，肾盂肾炎为常见的肾病变，有尿道狭窄及输尿管梗阻时，也可有肾盂积水。
曼氏迭宫绦虫的幼虫裂头蚴(Plerocercoitd)，可在人体引起内脏裂头蚴病。日本、美国、波兰及我国广东均曾报道一种增殖型裂头蚴(Sparganum Proliferum)寄生的病例，该虫可广泛侵袭人体各组织，如皮下组织、肠壁、肠系膜、肾、肺、心、脑等。虫体作不规则分支，不断以芽生方式增殖，被侵犯组织呈蜂窝状或结节状.影响组织功能，常导致病人死亡。
Suriyanon等(1975)曾报道l例泰国妇女发生阴道毛滴虫肾周脓肿，患者有发热，右侧上腹部剧痛等症状。化验室检查：血白细胞16800，中性90％，尿检有许多阴道毛滴虫和少数红细胞、白细胞。抗生素治疗无效。腹部x线摄片显示右上腹部有一软组织肿块，右侧肋椎间穿刺抽出巧克力脓液、随后在肾周围安放肾造口术引流管，放出巧克力脓液600ml，镜检脓液见有很多白细胞及非常活跃的阴道毛滴虫，尿和阴道分泌物培养阴道毛滴虫均为阳性。经用灭滴灵治疗一个疗程(750mg／d×5)后，肾周引流物、尿及阴道分泌物中的阴道毛滴虫均消失，病情显著好转。
23.2 寄生虫免疫复合物所致的肾损伤
据统计，由循环免疫复合物所引起的肾小球肾炎，占肾炎的80％以上。它也是寄生虫感染引起肾组织损伤的重要原因。已有报道在血吸虫病、疟疾、黑热病、弓形虫病、锥虫病、并殖吸虫病、旋毛虫病以及丝虫病中均有因免疫复合物引致肾炎者。
发病机制：由循环免疫复合物引起的肾损伤，属第Ⅲ型变态反应(血管炎型)。宿主体内的寄生虫可溶性抗原与循环中针对该抗原的特异性抗体结合形成免疫复合物。根据抗原与抗体量的比例不同，可形成大小不同的复合物。如抗原与抗体的比例适当，则互相结合后，能彼此联结成为大体积的团块，称为不溶性的免疫复合物，这种复合物易被巨噬细胞吞噬消毁，不致引起危害。如抗原量或抗体量过多，则都只能形成小体积的复合物，分散在体液中而不互相凝聚，称为可溶性免疫复合物。体积过于微小的可溶性免疫复合物，易通过血管壁渗出，也不会造成损害。只有在抗体中等过量时，形成的中等大小(分子量在l00万左右)的免疫复合物最容易沉积到血管壁及肾小球毛细血管基膜等处，结合并激活补体.而引起一系列的反应；C3a和C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放5-羟色胺和组织胺等、导致血管迥透性提高；C3a、C5a和C567可吸引中性粒细胞，并使中性粒细胞和单核细胞的吞噬作用加强，释放溶酶体酶和蛋白分解酶。这些酶可造成血管壁损伤，致使毛细血管壁通透性增加，引起局部炎症变化；肾小球基膜受损，胶原暴露,使血小板粘附、聚集，并可激活凝血因子XⅡ(Hageman因子),从而启动内源性凝血系统，引起血管内凝血，更加速了肾的损害。
至于循环中的免疫复合物为何容易沉积在肾小球毛细血管的基膜内外，可能与基膜的局部解剖和组织学特点有关。肾血流量大，肾小球毛细血管分支细而且缠绕曲折，其处血流速度相对地缓慢，加上肾小球滤过屏障的结构特点，有利于免疫复合物的沉积。
23.2.1 血吸虫病
随着免疫学研究的进展，70年代以来，对免疫复合物引起血吸虫性肾病已经肯定，并且日益受到重视。根据一系列的动物实验、临床肾活检及尸检观察，血吸虫性肾损害的组织病理特点是：大多呈节段性损害，以肾小球血管系膜增殖性变化为主，并伴有基膜的不规则增厚。肾小管及肾间质无明显改变。电镜下，主要在血管系膜区，其次在内皮下，偶尔在基膜的上皮面可见分散的颗粒状电子致密沉着物，基膜明显增生变厚。据此、似可将血吸虫性肾损伤归入膜性增殖性肾小球肾炎。
关于循环中免疫复合物的量与肾病变的关系，Jones等(1977)测定日本血吸虫感染的家兔的血循环免疫复合物，发现肾病变程度与血循环中的免疫复合物的量有密切的关系，具有弥漫性肾损害的2只病兔，C3明显下,降主要是免疫复合物形成，使C3消耗所致。魏承慈等(1981)报道，急性血吸虫病患者循环免疫复合物的浓度与蛋白尿之间似有一定关系，循环免疫复合物阳性者，有尿蛋白的占48.64％，而阴性者，有尿蛋白的仅19.05％，两者差异显著。
不同病种及病期血吸虫病中肾病的发生率：Andrade(1971)分析曼氏血吸虫病尸解的肾病变，发现80例肝脾型(晚期)的肾、仅6例正常(7.5％)，其余的均有不同程度的肾损害，提示该组病例合并肾损害发生率之高；在30例轻型者中，12例正常；18例(60％)有系膜细胞增生；另30例血吸虫病性肝硬化型者，肾病变介于上述二者之间。肝脾型病人肾损害的高发生率，有人认为可能与侧枝开放，门腔短路形成，使肠系膜静脉内形成的免疫复合物得以绕过肝脏而进入大循环而沉着肾脏有关。关于日本血吸虫病不同病期肾病发生率，国内仅有临床观察资料，未进一步作肾活检证实，但急性血吸虫病并发肾小球肾炎的发生率达16.5％一34.3％(徐观谷等，1983；兰振华，1984；皇君术等，1996)。慢性与晚期病例的尿检异常是否与免疫复合物有关尚需进一步证实。熊开钧等(1986)对37例晚期日本血吸虫病人同位素肾图的研究发现，37例中25例(占67.5％)有不同程度的一侧和双侧肾图受损，其中腹水型17例，肝脾肿大型8例。表明腹水型病人肾图受损的例数较巨脾的多，从而认为晚血病人发生腹水和少尿与肾血流浆流量减少有关，而继发性肾功能改变乃肾血液动力学紊乱所引起。
临床表现：在血吸虫病急性期所发生的急性肾炎，临床表现有发热、肝区不适，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及管型，部分病人有明显的少尿，血尿和水肿。本病预后一般良好，尿的异常多在抗虫治疗后自行消失。严自助等(1982)对感染日本血吸虫的小鼠肾切片观察，在吡喹酮治疗后4周，基膜病变呈现部分恢复，治疗后8周，大部分恢复，结构基本正常，皆可说明在急性感染所致的肾病变是可逆的。
关于肾沉积物中抗体和抗原等成分的鉴定。Toda等(1975)在人工感染日本血吸虫的食蟹猴以免疫化学和电镜观察，发现肾小球内有IgG、IgM、IgA、IgE及补体C3的沉积，同时也有血吸虫成虫抗原存在，抗原在肾小球内定位型式，与免疫球蛋白、补体以及电子致密沉着物一致。在人体自然感染的病例，于病变的肾小球部位找出血吸虫抗原要比实验动物困难，Hoshino-Shimizu等(1975，1976)在曼氏血吸虫病的肾活检及尸检材料，均已检出曼氏血吸虫抗原，从肾组织匀浆洗脱下的抗体与成虫的肠壁发生强烈的免疫荧光，并与虫体的表膜发生微弱的荧光。Houba等(1976)用对流免疫电泳证实在感染曼氏血吸虫的猩猩血清中有曼氏血吸虫肠相关抗原、膜相关抗原、可溶性虫卵抗原及相应抗体的存在，因之在肾小球的沉积物中，也不能排除虫卵抗原存在的可能性。
23.2.2 疟疾
疟疾并发肾炎的发病率各家报告不一，Gugana在926例疟疾病例的尸解中，发现228例(25％)有肾病变。恶性疟、间日疟及三日疟皆可引起肾损害,其主要表现为：①急性肾小球肾炎：见于恶性疟或间日疟长期反复发作而未经有效治疗者、儿童尤为多见。临床表现有典型疟疾热型或不规则的发热或持续低热、浮肿、少尿、血尿，有的有血压升高。尿检有蛋白，红细胞和管型。肾活检：见肾小球基膜和系膜区有免疫球蛋白IgM和补体沉着、有的可发现疟原虫抗原。经抗疟治疗，几周内症状消退，预后佳，一般认为是一过性的，可逆的。⑧肾病综合征：主要见于三日疟长期反复发作后，病程呈慢性进行性经过。临床表现为广泛浮肿，持续性蛋白尿，低蛋白血症，有时出现高血压。一般抗疟治疗不能改变肾病症状，激素治疗也很少见效c组织学检查：肾小球毛细血管壁增厚和节段性肾小球硬化，进而发展为进行性肾小球毁损和继发性肾小球萎缩。在成入，则以增殖性肾小球肾炎为多见。病程在3个月以内的患者肾活检，见大多数病例肾小球血管壁上有IgG、IgM和C3沉着，部分病例可同时检出三日疟原虫抗原。但在发病3个月以上的患者，则不能检出抗原。结合抗疟药根治后肾病变仍进行性发展，提示病变的存在与发展并不经常需要疟原虫抗原的参与。在恶性疟原虫感染，曾见有婴儿肾病综合征的报道(陈绿林，1995)、病例为一48天女婴，以持续高热、尿少并出现颜面及双下肢浮肿住入医院、血检恶性疟原虫(＋＋)，尿蛋白(＋＋＋)确诊为肾病综合征。经抗疟治疗后，体温下降，5天后浮肿消退，血片疟原虫阴性；尿蛋白价，治疗后一周，尿常规正常。作者讨论认为婴儿疟疾性肾病综合征，临床少见，其特点是发病前1—3周内感染疟疾，贫血严重，有高蛋白尿、浮肿、低蛋白血症等肾病综合征表现.抗疟治疗后体温迅速下降，尿常规在1—2周内恢复正常，无复发或迁延不愈。因此，有人认为肾病综合征的第一阶段可能是免疫复合物引起肾损害，而第二阶段是一种自我延续的、对病损肾细胞产生自身抗体的免疫疾病，并可能与遗传素质有关。与三日疟相比，恶性疟和间日疟引起肾病综合征甚少，推测是否与三日疟红外期长，在人体持续存活的时间长、不断提供抗原、产生免疫复合物有关。但其真正的发病机制，有待进一步研究。
23.2.3 黑热病
在黑热病患者，除已证明有肾淀粉样病变外(Brown，1975)，Brito(1975)用免 疫荧光法及电镜检查3例黑热病患考的肾活检切片，发现肾小球的系膜区内有免疫复合物的沉积，在免疫复合物中，3例检出IgG及补体，2例还同时检出IgM，其中有1例检出纤维蛋白原。Messinger(1978)在1例患者的肾活检中也查出肾小球系膜细胞附近沉积有免疫复合物。Wolga(1g83)也报告1例内脏利什曼病过程中的一过性肾小球肾炎，患者血中IC为强阳性，这些情况提示在黑热病可能也存在有免疫复合物肾病，但尚需进一步证实抗原。Sirol(1977)在乍得35例黑热病患者中,查出27例有蛋白尿，亦有报道发现红细胞管型。国内谢孝泉等(1994)报道了12例以肾损害为突出表现的黑热病病例，他们在1987一1994年间共收治山丘型黑热病人254例，伴肾脏损害者18例(占7.2％)，其中以肾损害为突出表现而误诊者12例，年龄从7个月一36岁，＜13岁者有8例；10例有不同程度的水肿，尿常规：蛋白＋一＋＋＋＋,≥＋＋者10例，RBC＋一＋＋＋，3例有白细胞管型，2例有颗粒管型，分别以急性肾炎或“贫血”、“蛋白尿待查”入院。后经骨髓涂片查见利杜体或血清学试验阳性而确诊为黑热病伴发变态反应性肾炎。12例中除1例因心肌炎诱发阿斯综合征而死亡外，其余11例均经锑剂6日疗法治愈。作者强调指出：要重视黑热病流行病学资料，近年来，黑热病散在发生增多，且有局部流行之势，临床上不应忽视黑热病超敏反应而引起的多系统损害；在黑热病流行区对于以血尿、蛋白尿为主要临床表现者，在寻找“肾炎”诊断依据的同时，更要考虑到黑热病引起的肾损害，应及早多部位反复骨髓涂片查找原虫,以便及早确诊。有关蛋白尿与血尿发生的原因，目前归因于肾淀粉样变及免疫复合物的沉积。
23.2.4 弓形虫病
实验证明，弓形虫可在家免中引起免疫复合物性肾炎。Ginburg(1974)报告1例8岁男孩，用免疫荧光法证实肾小球内有和弓形虫抗体结合的物质，说明弓形虫在人体亦可引起免疫复合物肾炎。肾活捡：肾小球增大.内皮细胞增生，毛细血管狭小成裂隙状，内有多数中性粒细胞。Oseroff(1988)首次报告1例获得性弓形虫病肾病综合征，该病人为成年男性，并伴有免疫缺陷。这表明对成年人的肾病综合征或原因不明的发热者，要警惕弓形虫病的可能性。
23.2.5 锥虫病
在冈比亚和罗得西亚锥虫感染时，因虫休表被的不断更新的变异体抗原,刺激机体产生特异性抗体，并与之结合，所形成的可溶性免疫复合物，具有多方面的致病作用，沉着于肾小球的免疫复合物、可引起肾小球肾炎。在这些病变中可检出特异性IgM、IgG、C3及锥虫抗原。
23.2.6 丝虫病
在动物的实验性丝虫感染中，发生肾小球肾炎已有报道。Au等(1980)用彭亨丝虫实验感染的猫已建立了肾小球肾炎的动物模型，出现了急性肾小球肾炎的典型病变，肾活检发现肾小球基膜上有IgG、丝虫抗原和补体的局限性或弥慢性的沉积。Aikawa(1981)报道在犬恶丝虫感染引起的肾小球肾病，大感染犬恶丝虫后，显示有肾小球血管系膜细胞增生，毛细血管基膜呈不规则波浪形增厚及分节状断裂。电子显微镜观察；肾小球血管基膜呈一致性增厚，有电子致密粒子沉着，肾小球系膜增宽，基质内含有少量电子致密粒子。荧光显微镜显示有IgG、IgM及C3沉着在毛细血管的基膜上，其分布与电子致密的粒子相一致，毛细血管腔内可见微丝蚴的存在。而对照犬的肾组织内则无免疫荧光染色，因此，认为是免疫复合物沉积导致的肾小球肾病。人体丝虫病并发急性肾小球肾炎，曾有少数病例报道(Chugh KS等，1978；Rao RV等，1993)，但未签别虫种。患者有低热、尿蛋白、红细胞及管型，肾活检：肾小球内皮细胞增生和新月体形成，肾小球系膜细胞亦见增生。Date(1979)曾报道，在班氏丝虫病人有急性嗜酸性粒细胞增多性肾炎，但均未进行肾沉积物中抗体及抗原的检测。丝虫性肾小球肾病，国外在罗阿丝虫病已有报道，主要表现为多尿、蛋白尿等。肾活检可见肾小球基膜增厚，外周血常可查及微丝蚴,病人用海群生治疗效果良好。国内孙建成(1981)对援外归来的109例罗阿丝虫病人进行临床分析，认为病程长的可有肾并发症，出现蛋白尿、血尿。在他所观察的病例中3例有尿蛋白(＋＋一＋＋＋)。关于丝虫病与肾病的关系在人体方面尚需进一步深入研究。
23.2.7 疥疮
疥螨为体外寄生虫，寄生于宿主皮肤表皮层内，可引起剧烈瘙痒的接触性传染性皮肤病。其寄生部位大多在人体皮肤嫩薄皱褶之处。如指(趾)间、手腕屈面、肘窝、腹股沟、跟部等处，在儿童则全身各部位均可寄生。疥螨的致病作用，主要为其挖掘隧道，对皮肤的机械性刺激和表皮损伤。患者常抓破皮肤引起血痂和继发性感染，产生脓胞、毛囊炎或疖病；严重时可出现局部淋巴结炎，甚至产生蛋白尿或急性肾炎。国内自1987年以来，有关疥疮合并肾小球肾炎的报道已有120余例(钱文仲，1987；程炳蓉，1990；杨沭，1990；毛三宝1990；王国明，1994；潘洁等，1995；钱文仲，1996)，患者均有不同程度的血尿(RBC＋一＋＋＋＋)、蛋白尿(蛋白＋一＋＋＋)，有的有颗粒管型，多数有水肿和高血压，少数病例有肾功能减迟。经治疗预后一般较好，仅少数演变为慢性。
疥疮并发急性肾炎的发病机制尚未十分清楚。分析可能为疥螨的分泌代谢产物及死亡虫体的抗原刺激，诱发免疫反应，导致变态反应性肾小球肾炎；另外，也可能是继发细菌感染而致细菌感染后肾炎。钱文仲(1996)报告的30例中25例为＜14岁的儿童，而儿童正是细菌感染后急性肾小球肾炎的高发年龄。以上病例因缺乏免疫学检测资料，故确切的发病机制尚待进一步研究。据称疥疮具有30年流行周期性，一次流行大致持续15年。50年代以来，疥疮在国内已极少见。但60年代后，世界范围内又有回升与扩展。国内近10年来的有关报道有千余例之多，合并肾炎的比例也不在少数，因之应加强卫生宣传教育，积极防治。
23.2.8 其它
几种引起多脏器损害的寄生虫病，如卫氏并殖吸虫病的肾脏病变，文献罕见报道，秦文清等(1956)解剖1例尸体，见2只死亡虫体位于肾的皮质与髓质之间，虫体周围有多核巨细胞及致密的结缔组织包绕形成结节。朱金昌(1993)对12只家犬人工感染卫氏并殖吸虫，每犬感染100—150个囊蚴，感染后30—110天，解剖观察肾病变，发现有幼虫引起肾皮质浅表部虫性窦道及点状出血，虫卯拴塞可引起入球动脉，肾小球血管极及毛细血管丛炎。7只慢性重复感染的家犬，4只发生免疫复合物肾炎。肾小球基底膜有灶性不规则增厚，增厚处毛细管腔狭窄，少数系膜细胞增生，基质增多，偶见肾小球纤维化。透射电镜观察，见电子致密物沉着于肾小球毛细血管基底膜外侧，其病理形态变化符合免疫复合物在肾小球基膜沉积引起的第m型变态反应性炎症，是否有IgG、C3等沉着尚需进一步证明。肺吸虫病的肾病变具有一定的临床意义，浙江温州地区肺吸虫病研究协作组对13例肺吸虫病患者的尿液检查，发现5例分别有红细胞，白细胞等尿液变化，提示在慢性肺吸虫病患者可能有免疫复合物肾炎。
此外，在旋毛虫病患者血清中也查见旋毛虫循环抗原和免疫复合物。临床上有1例发生因免疫复合物所致的肾小球肾炎，并经肾活检证实(Geniteau等，1977)。
以上所述，为寄生虫感染引起肾损伤的两种主要原因。此外，在寄生虫感染过程中，尚可能由于自身免疫的原因，引起急性大溶血，造成循环衰竭及肾功能衰竭甚至致死者。如恶性疟时的黑尿热，系由于恶性疟的反复感染，加上奎宁使用不当所致，但也有报道在过敏体质者，可在第一次服过量奎宁后即发作。由于大量溶血，临床表现除发热外，有黄疽、血红蛋白尿,尿色深褐，严重的为红黑色，故称“黑尿热”。严重的病例出现血压下降，休克等血循环及心力衰竭现象，并有肝、肾功能的衰竭，患者少尿、无尿、血中非蛋白氮增高达200—300mg/100ml或更高，死亡率极高。溶血发生的原因认为可能与产生对奎宁化(quininized)或寄生虫化(parasitized)的红细胞的自身抗体有关。肾病变镜下观察：肾小球、肾小管、肾盂、肾盏、输尿管等处均可见血红蛋白凝块，甚至引起阻塞；肾小管出现缺血性坏死。近年来，由于其他抗疟药物取代了奎宁，黑尿热已不常见。
